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.1987年12月;105(第6部分第1节):2745-50。
doi:10.1083/jcb.105.6.2745。

两种G蛋白串联作用以控制肥大细胞中的刺激-分泌耦合:使用新霉素区分控制多磷酸肌醇磷酸二酯酶和胞吐的G蛋白

附属公司

两种G蛋白串联作用以控制肥大细胞中的刺激-分泌耦合:使用新霉素区分控制多磷酸肌醇磷酸二酯酶和胞吐的G蛋白

S科克克罗夫特等。 J细胞生物学. 1987年12月.

摘要

GTP(或能够作为G蛋白活化配体的其他核苷酸)与Ca2+(以微摩尔浓度)一起的提供对于刺激用链球菌溶血素-O渗透的肥大细胞的胞外分泌是必要的且足够的。GTP及其类似物通过与Gp的相互作用,还激活聚磷酸肌醇-磷酸二酯酶(PPI-pde生成肌醇1,4,5-三磷酸和二甘油酯[DG])。我们使用标记有[3H]肌醇的肥大细胞来测试在胞吐中对GTP的需求是否是通过生成DG并随后激活蛋白激酶C来表达Gp活性,或者在刺激分泌序列的后期是否需要GTP。新霉素(0.3 mM)抑制PPI-pde的激活,但由于最佳浓度的鸟苷5'-O-(3-硫代三磷酸)(GTP-gamma-S)仍然可以在其存在下诱发最大分泌。当还提供ATP时,支持胞吐的GTP-gamma-S的浓度要求降低。当新霉素抑制PPI-pde反应时,ATP的这种保留作用无效。我们认为,ATP的保留效应是由于DG生成的增强以及在蛋白激酶C催化的反应中作为磷酰供体的作用而发生的。

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    1. 生物化学杂志。1973年1月10日;248(1):350-5-公共医学
    1. 生物化学杂志。1974年1月10日;249(1):157-61-公共医学
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    1. 《脂质研究杂志》,1978年11月;19(8):1063-7-公共医学
    1. Biochim生物物理学报。1985年5月30日;845(2):163-70-公共医学

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