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.1987年10月;253(第4部分第2部分):F778-81。
doi:10.1152/ajprenal.1987.253.F778。

跨壁压升高时肾动脉血管肌细胞去极化和激活

附属公司

跨壁压升高时肾动脉血管肌细胞去极化和激活

D R更难等。 美国生理学杂志. 1987年10月.

摘要

本研究的目的是确定暴露于生理水平的透壁压力下狗肾动脉平滑肌细胞激活的一些细胞和离子机制。将分离的小叶间动脉插管并连接至压力储存器,以便以20-mmHg的增量从20-120mmHg操作跨壁压力。随着跨壁压力增加,血管平滑肌表现出线性去极化,从20 mmHg时的平均静息电位-57+/-2 mV到120 mmHg下的-38+/-2.4 mV。在压力大于80 mmHg时,通常可以记录到自发动作电位。这些似乎主要发生在分支动脉的分叉点。尽管跨壁压力在60-120 mmHg范围内增加,但血管平滑肌去极化和对跨壁压力增加作出反应的动作电位与血管段内径的维持相关。维拉帕米(10(-6)M)阻断了在较高透壁压力下血管平滑肌收缩的“压力诱导”激活和肾小动脉的自发动作电位对Ca2+通道的抑制。这些数据记录了压力诱导孤立肾动脉肌源性激活的膜离子机制(可能增加Ca2+内流)。有趣的是,这些血管的收缩发生在肾血流正常自动调节的压力范围内。这些反应的生理意义需要确定。

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