PIK3CA, HRAS and PTEN in human papillomavirus positive oropharyngeal squamous cell carcinoma

doi:10.1186/1471-2407-13-602

.2013年12月17日：13:602。

doi:10.1186/1471-2407-13-602。

PIK3CA、HRAS和PTEN在人乳头瘤病毒阳性口咽鳞癌中的表达

西蒙一世（Simion I Chiosea）¹, 詹妮弗·格兰迪斯, 薇薇安·W·Y·路, 布伦达·迪尔加德, 杰西卡·麦克斯韦, 罗伯特·L·费里斯, Seungwon W Kim先生, 艾莉莎·卢维森, 梅根·米勒, 玛丽娜·尼基福罗娃

附属公司

PMID： 24341335
PMCID公司：项目经理3878565
内政部： 10.1186/1471-2407-13-602

PIK3CA、HRAS和PTEN在人乳头瘤病毒阳性口咽鳞癌中的表达

西蒙一世（Simion I Chiosea）等。 BMC癌症. 2013.

.2013年12月17日：13:602。

doi:10.1186/1471-2407-13-602。

作者

附属

¹匹兹堡大学病理学系，地址：200 Lothrop St，Pittsburgh，PA 15213，USA。chioseasi@upmc.edu。

PMID： 24341335
PMCID公司：项目经理3878565
内政部： 10.1186/1471-2407-13-602

摘要

背景：最近的基因组证据表明，人乳头瘤病毒（HPV）阳性口咽鳞状细胞癌中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）途径频繁激活。已知编码磷酸肌醇3-激酶p110α催化亚基（PIK3CA）的基因的突变/扩增、磷酸酶和紧张素同源物（PTEN）的缺失以及HRAS突变可激活PI3K途径。

方法和结果：通过Sanger测序，在75例（31%）HPV阳性口咽癌中的23例中发现了PIK3CA突变，包括外显子9（p.E545K[n=10]和p.E542K[n=5]）或外显子20（p.H1047Y，n=2）突变。鉴定出五种罕见和一种新的（p.R537Q）PIK3CA突变。62例受试者中有1例检测到HRAS突变（p.Q61L）。荧光原位杂交（FISH）检测到4例（4/21，20%）PIK3CA扩增，7例（7/21，33%）PTEN缺失（10号染色体单体[n=4]，纯合缺失[n=3]）。

结论：总的来说，75例患者中有34例（45%）发现可能导致PI3K途径激活的基因改变，并且与疾病特异性生存率无关。这些发现为HPV阳性口咽癌患者PI3K通路的靶向治疗提供了分子基础。

PubMed免责声明

数字

图1
**p16和人乳头瘤病毒阳性口咽鳞癌患者的疾病特异性生存率（DSS）。**仅对随访2个月以上的患者（n=72）进行DSS评估。A类.pT分期和疾病特异性生存率。B类临床分期和疾病特异性生存期。C类.PIK3CA公司突变状态和疾病特异性生存。D类假设PI3K通路激活和疾病特异性生存。随访<2个月的PI3K通路激活改变患者被排除在DSS分析之外。

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