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2014年5月;59(5):1738-49.
doi:10.1002/hep.26695。 Epub 2014年2月25日。

在小鼠慢性肝损伤过程中,营养不良与纤维生成有关

附属公司

在小鼠慢性肝损伤过程中,营养不良与纤维生成有关

萨缪尔·德米尼奇等人。 肝病学 2014年5月

摘要

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)可能导致肝纤维化。饮食习惯影响肠道菌群组成,而革兰氏阴性菌产生的内毒素刺激肝纤维化。然而,微生物群在肝脏中的作用机制和潜在影响尚不清楚。因此,我们试图分析微生物群是否会干扰肝纤维化。喂食对照组(CTRL)或高脂饮食(HFD)的小鼠接受胆管结扎(BDL)或CCl4治疗。通过口服灌胃从供者CTRL或HFD处理的小鼠获得的盲肠内容物,对先前经肠道消毒的小鼠进行微生物群移植。检测纤维化、肠通透性、细菌移位和血清内毒素血症。评估肠道和肝脏中的炎症成分。通过焦测序评估微生物群落组成(失调)。与CTRL+BDL小鼠相比,HFD+BDL鼠的纤维化程度增加,而CTRL+CCl4和HFD+CCl5小鼠之间没有观察到差异。与CTRL+BDL小鼠相比,HFD+BDL鼠肠系膜淋巴结培养显示出较高的感染密度,表明细菌移位率较高。焦磷酸测序显示,在HFD+BDL和CTRL+BDL小鼠中,革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌的比例增加,拟杆菌和厚壁菌的比例降低,以及革兰氏负蛋白杆菌的急剧增加。纤维化小鼠的肝脏中炎性体表达增加,但肠道中显著减少。此外,微生物群移植显示,喂食CTRL饮食的嵌合小鼠的肝脏损伤更多,但接受HFD治疗的小鼠的微生物群;移植从HFD+BDL处理的小鼠盲肠内容物中获得的特定革兰氏阴性菌可进一步增强肝脏损伤。

结论:饮食习惯,通过增加肠道革兰氏阴性内毒素产生者的百分比,可能会加速肝纤维化的形成,导致生物失调作为一种辅助因素,导致NAFLD的慢性肝损伤。

PubMed免责声明

中的注释

  • 移植纤维生成菌群。
    施纳布尔B。 施纳布尔B。 肝病学。2014年5月;59(5):1660-1. doi:10.1002/hep.26785。Epub 2014年3月27日。 肝病学。2014 PMID:24676698 没有可用的摘要。

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