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。2014年2月；27(2):262-70.
doi:10.1038/modpathol.2013.146。 Epub 2013年7月26日。

KRAS突变分析和免疫组织化学研究有助于区分胰腺转移瘤和原发性肺腺癌

Alyssa M Krasinskas公司 1, 西蒙·奇奥萨 1, 蒂莫西·帕尔 1, Sanja Dacic公司 1
附属公司

KRAS突变分析和免疫组织化学研究有助于区分胰腺转移瘤和原发性肺腺癌

Alyssa M Krasinskas公司等。 病态。 2014年2月。

摘要

原发性胰腺癌的肺转移通常具有粘液性特征，这使得它们很难与原发性肺腺癌区分开来。我们探讨了KRAS突变状态和免疫组织化学研究在评估已知胰腺癌患者肺部腺癌中的潜在效用。转移性胰腺癌患者的肺部孤立性病变较少（5例（15%），而肺原发性病变为37例（95%）；P=0.0001），更多肿瘤具有纯粘液形态（100%）（16（50%）对9（23%）肺原发性；P=0.0037），且KRAS突变频率更高（24（75%）vs 18（46%）；P=0.0093）。KRAS G12C突变的存在对肺腺癌具有96%的特异性和阳性预测值，而G12R对胰腺癌具有99%的特异性，阳性预测值为86%。在18例KRAS突变的黏液性肺肿瘤中，只有3例（16%）发生在非吸烟者身上。相反，在19例KRAS突变的胰腺癌转移中，11例（58%）发生在非吸烟者中。与原发性黏液性肿瘤患者相比，转移性肿瘤患者的中位总体生存期显著缩短（19个月，95%可信区间，10-28个月vs 55个月，95%可信区间，39-70个月，P=0.005）。CK20和CDX2阳性支持胰腺癌转移，而TTF-1阳性支持原发性肺腺癌。总之，KRAS G12C突变、TTF-1和napsin A与原发性肺腺癌相关，而KRAS G2R突变、CK20和CDX2则与胰腺癌相关。我们显示了胰腺转移与原发肿瘤同步与异时的患者生存率差异，以及粘液性胰腺癌转移患者与原发性粘液性肺腺癌患者的生存率差异。KRAS突变的差异反映了吸烟暴露的差异，并突出了两种KRAS致癌癌症之间的生物学差异。

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利益冲突声明

披露/利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数字

图1
图1
(一)转移到肺的胰腺导管腺癌（苏木精-伊红染色，×40；插图；×100）与(b条)原发性黏液性肺腺癌（苏木精伊红染色，×40；插图；×100）。
图2
图2
比较KRAS公司突变转移性胰腺癌和KRAS公司吸烟者和非吸烟者的突变原发性黏液性肺腺癌。KRAS公司突变在有黏液性肺腺癌的吸烟者和有胰腺癌的非吸烟者中更常见(P（P）=0.017).
图3
图3
卡普兰-迈耶曲线显示(一)胰腺癌肺转移患者（均为粘液性）与原发性粘液性肺腺癌患者的比较(b条)胰腺癌伴或不伴肺转移患者。
图4
图4
KRAS公司在原发性胰腺腺癌和原发性肺腺癌中观察到突变类型。(一)氨基酸突变(b条)KRAS公司转换（嘌呤取代嘌呤或嘧啶取代嘧啶）和颠换（嘧啶取代嘌呤或嘌呤取代嘧啶）突变。
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