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.1990年9月;10(9):4650-7.
doi:10.1128/mcb.10.9.4650-4657.1990。

蛋白激酶C在HT29结肠癌细胞中的过度表达导致生长抑制和肿瘤抑制

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蛋白激酶C在HT29结肠癌细胞中的过度表达导致生长抑制和肿瘤抑制

P M Choi先生等。 分子细胞生物学. 1990年9月.

摘要

通过使用逆转录病毒衍生载体系统,我们生成了人类结肠癌细胞系HT29的衍生物,该衍生物稳定地过度表达编码大鼠蛋白激酶C(PKC)β1亚型的全长cDNA。其中两个细胞系PKC6和PKC7与携带缺乏PKC cDNA插入载体的C1对照细胞系相比,PKC活性增加了11至15倍。当暴露于肿瘤促进剂12-O-十四烷酰基-卟啉-13-乙酸酯(TPA)时,这两种过表达细胞系的形态都发生了显著变化。TPA暴露后,PKC6和PKC7细胞的倍增时间增加,饱和密度降低,在软琼脂中失去了凤尾鱼非依赖性生长;但在C1细胞中未观察到这些效应。此外,与对照细胞相比,当暴露于丁酸钠时,PKC过度产生的细胞没有显示出分化的证据,这是通过碱性磷酸酶活性来测量的。此外,即使在没有TPA治疗的情况下,PKC过表达细胞在裸鼠中也表现出降低的致瘤性。这些结果首次直接证明PKC可以抑制肿瘤细胞生长。因此,在一些肿瘤中,PKC可能起到生长抑制基因的作用。

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引用人

工具书类

    1. 生物化学杂志。1982年7月10日;257(13):7847-51-公共医学
    1. 癌症研究,1982年6月;42(6):2344-9-公共医学
    1. 实验细胞研究,1983年5月;145(2):245-54-公共医学
    1. 《癌症研究》,1984年4月;44(4):1568-78-公共医学
    1. 癌症研究,1984年9月;44(9):3961-9-公共医学

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