Exploiting CTLA-4, PD-1 and PD-L1 to reactivate the host immune response against cancer

doi:10.1038/bjc.2013.117

.2013年4月30日；108(8):1560-5.

doi:10.1038/bjc.2013.117。 Epub 2013年3月19日。

利用CTLA-4、PD-1和PD-L1重新激活宿主对癌症的免疫反应

S A Quezada公司¹, K S佩格斯

附属公司

PMID： 23511566
预防性维修识别码：下午368483
内政部： 10.1038/bjc.2013.117

利用CTLA-4、PD-1和PD-L1重新激活宿主对癌症的免疫反应

S A Quezada公司等。英国癌症杂志. 2013.

.2013年4月30日；108(8):1560-5.

doi:10.1038/bjc.2013.117。 Epub 2013年3月19日。

作者

S A Quezada公司¹, K S佩格斯

附属

¹伦敦大学学院癌症研究所血液学系癌症免疫科，保罗·奥戈曼大楼，72 Huntley Street，London WC1E 6BT，UK。

PMID： 23511566
预防性维修识别码：项目经理3668483
内政部： 10.1038/bjc.2013.117

摘要

过去几年见证了癌症免疫治疗领域的复兴，这在很大程度上与针对免疫抑制共受体CTLA-4和PD-1的单克隆抗体的开发以及寻求转基因抗原导向的过继性T细胞治疗相关的临床进展有关。这些进展是基于对限制有效免疫治疗的因素的更深入的理解，这些因素是从对具有免疫能力的小鼠肿瘤生长的临床前模型的研究中得出的。正如认识到正性共刺激信号的重要性有助于基因修饰抗原特异性过继细胞疗法的发展，人们越来越认识到肿瘤破坏多种免疫抑制途径的能力，有效地减缓任何抗肿瘤免疫的发展或扩大，是促进新疗法的发展，这些新疗法作为单一疗法看似有效，但在组合疗法中可能会产生最大影响。这篇小评论将集中于针对免疫球蛋白超家族共同抑制成员的尝试。

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