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.2013年3月14日；5(1):4.
doi:10.1186/2040-7378-5-4。

血脑屏障破坏是脑小血管病的起点大鼠模型的新见解

斯蒂芬妮·施赖伯 1, 塞琳·佐伊·比切（Celine Zoe Bueche）, 科妮莉亚·加兹, 霍尔格·布劳恩
附属公司

血脑屏障破坏是脑小血管病的起点大鼠模型的新见解

斯蒂芬妮·施赖伯等。 Exp Transl中风药物. .

摘要

大脑小血管病（CSVD，脑微血管病）会导致痴呆和中风样症状。腔隙、白质病变（WML）和微出血是体内成像诊断中描述的主要病理相关性。早期研究将穿透性小动脉的节段性动脉壁紊乱描述为腔隙最显著的潜在组织病理学改变。小动脉硬化引起的内腔狭窄可能导致WML和梗死的低灌注。我们使用自发性高血压卒中大鼠（SHRSP）模型进行了纵向研究，以阐明大脑小血管的早期组织学变化。我们认为内皮损伤会导致多个部位的血脑屏障（BBB）泄漏，导致血管壁持续受损，最终导致血管破裂和微出血。这些微出血和反应性小血管闭塞导致周围实质明显的囊性梗死。因此，多个内皮渗漏部位似乎是脑微血管病的起点。血管系统对这些早期内皮损伤与激活的凝血状态发生反应，并由此诱导红细胞淤积，这代表了SHRSP中最早可检测到的小血管疾病的组织学特征。在这篇综述中，我们重点讨论了CSVD中BBB分解的意义，最后讨论了对临床医生可能造成的后果。

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图1
图1
SHRSP的停滞、BBB紊乱和微血管功能障碍。毛细血管中的红细胞聚集(A类（海马体）和小动脉(B类-天（基底神经节）与内皮损伤相关，表现为红细胞开始渗出(B类&C，白色箭头）和受影响血管壁内的IgG沉积物(E类&F类;E类红细胞自身荧光（洋红）。血瘀可能是红细胞积聚的结果(G公司&H（H），白色箭头）(G公司)以及von Willebrand因子（vWF；H（H）)两者都被血脑屏障破坏激活，如IgG沉积的小血管中vWF的壁粘附所示(我). 注意小动脉纹状体三叉分叉显示，小血管的血管张力紊乱，肠样壁扩张显示有淤滞(天).E类取自[25].A类–天苏木精-伊红（HE）染色。STL-solanum tuberosum凝集素作为内皮标记物，层粘连蛋白作为基底膜标记物。
图2
图2
SHRSP的退化性小血管壁改变、小出血和梗死。退化性小血管壁改变包括小动脉硬化(A类&B类，海马），脂肪透明症(C（基底神经节）和细胞外基质增厚(天，海马&E类（基底神经节）伴血管周围间隙增大(A类–C). 红细胞通过受伤的小血管壁渗漏，形成血管周围出血(F类&G公司，皮层）。反应性小血管闭塞（白色星号）周围有血管周围小出血和微出血(H（H）&我，皮层）由海绵状、囊性和出血性组织构成的连续梗死(我)是SHRSP中大脑小血管疾病的结果，并代表其最终阶段。A类&B类–刚果红染色，C,F类-我-HE染色，天&E类–Movat染色。
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