摘要
对套细胞淋巴瘤（MCL）中SOCS3（包括STAT3和NF-κB在内的信号通路的负调控因子）的丢失的意义进行了检测。分别用免疫组织化学/Western blots和甲基化特异性聚合酶链反应检测SOCS3的蛋白表达和基因甲基化状态。为了评估其功能重要性，使用慢病毒载体在两个SOCS3阴性MCL细胞系中恢复SOCS3。在3/4 MCL细胞系和18/33（54.5%）肿瘤中发现SOCS3蛋白表达缺失。SOCS3在SOCS3阴性的细胞系（3/4）和肿瘤（7/7）中持续甲基化，在所有检测的SOCS3阳性细胞系（1/1）和癌症（5/5）中未甲基化。用2'-脱氧-5-氮杂胞苷处理所有三个SOCS3-阴性细胞系，恢复了SOCS3的表达。SOCS3在MCL中具有重要的生物学意义，因为慢病毒在SOCS3阴性细胞系中转移SOCS3可增加其凋亡活性，下调核因子（NF）-κB-65、细胞周期蛋白D1（CCND1）、BCL2和BCL-XL（BCL2L1），并显著抑制白细胞介素10诱导的STAT3活化。在19名诊断时年龄≤69岁的患者中，我们发现那些携带SOCS3阴性肿瘤的患者有恶化的趋势（P=0.1，log-rank）。
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