.2012年12月5日；16(6):751-64.
doi:10.1016/j.cmet.2012.10.017。
Epub 2012年11月21日。
通过糖原磷酸化酶利用葡萄糖维持癌细胞增殖并防止过早衰老
埃琳娜·法瓦罗 1, 卡里姆·本萨德, 梅根冲（Mei G Chong）, 丹尼尔·坦南特, 大卫·J·P·弗格森, 卡梅隆·斯奈尔, 格雷厄姆·斯蒂尔斯, 海伦·特雷, 李继良, Ulrich L Günther公司, 弗朗西丝卡·M·布法, 艾伦·麦金太尔, 阿德里安·L·哈里斯
附属公司
附属
- 1牛津大学威瑟尔分子医学研究所分子肿瘤学实验室，英国牛津OX3 9DS约翰·拉德克利夫医院。
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通过糖原磷酸化酶利用葡萄糖维持癌细胞增殖并防止过早衰老
埃琳娜·法瓦罗等。
单元格元.
.
免费文章
.2012年12月5日；16(6):751-64.
doi:10.1016/j.cmet.2012.10.017。
Epub 2012年11月21日。
作者
埃琳娜·法瓦罗 1, 卡里姆·本萨德, 梅庄, 丹尼尔·坦南特, 大卫·J·P·弗格森, 卡梅隆·斯奈尔, 格雷厄姆·斯蒂尔斯, 海伦·特雷, 李继良, 乌尔里希·伦瑟, 弗朗西丝卡·M·布法, 阿兰·麦金太尔, 阿德里安·L·哈里斯
附属
- 1牛津大学威瑟尔分子医学研究所分子肿瘤学实验室，英国牛津OX3 9DS约翰·拉德克利夫医院。
剪贴板中的项目
摘要
癌细胞的代谢重编程提供了能量和多种对细胞生长至关重要的中间产物。肿瘤中的缺氧代表着一个敌对的环境，可以鼓励这些转变。我们报告了体内肿瘤和体外肿瘤细胞对缺氧的反应中糖原代谢上调。在体外，缺氧诱导了糖原的早期积累，随后逐渐减少。同时，糖原合成酶（GYS1）表现出快速诱导，随后糖原磷酸化酶（PYGL）增加。PYGL缺乏和随后的糖原积累导致活性氧（ROS）水平增加，这有助于p53依赖性衰老诱导和体内肿瘤发生显著受损。代谢分析表明，PYGL降解糖原对戊糖磷酸途径的最佳功能至关重要。因此，糖原代谢是低氧诱导的关键途径，是优化葡萄糖利用所必需的，这是代谢适应的一种目标机制。
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PubMed免责声明
中的注释
-
糖原与癌细胞衰老的联系。
Ros S、Schulze A。
Ros S等人。
单元格元数据。2012年12月5日；16(6):687-8. doi:10.1016/j.cmet.2012.11.010。
单元格元数据。2012
PMID：23217251
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