Smooth muscle cell plasticity: fact or fiction?

doi:10.1161/CIRCRESAHA.112.281048

。2013年1月4日；112(1):17-22.

doi:10.1161/CIRCRESAHA.112.281048。 Epub 2012年10月23日。

平滑肌细胞可塑性：事实还是虚构？

安·T·阮¹, 德尔芬·戈麦斯, 罗伯特·D·贝尔, 朱莉·H·坎贝尔, 亚历山大·W·克洛维斯, 朱利奥·加比亚尼, 塞西莉亚·M·贾切利, 迈克尔·S·帕马切克, 伊莱恩·雷恩斯, 南希·J·鲁希, 梅·斯佩尔, 迈克尔·斯图雷克, 约翰·蒂伯格, 德怀特A拖车, Mary C Weiser-Evans公司, 陈燕, 约瑟夫·米亚诺, 加里·欧文斯

附属公司

PMID： 23093573
预防性维修识别码：项目经理4135725
内政部： 10.1161/循环112.281048

平滑肌细胞可塑性：事实还是虚构？

安·T·阮等。循环研究。 2013。

。2013年1月4日；112(1):17-22.

doi:10.1161/CIRCRESAHA.112.281048。 Epub 2012年10月23日。

作者

安·T·阮¹, 德尔芬·戈麦斯, 罗伯特·D·贝尔, 朱莉·H·坎贝尔, 亚历山大·克劳斯, 朱利奥·加比亚尼, 塞西莉亚·M·贾切利, 迈克尔·S·帕尔马切克, 伊莱恩·雷恩斯, 南希·J·鲁希, 梅·斯佩尔, 迈克尔·斯图雷克, 约翰·蒂伯格, 德怀特A拖车, Mary C Weiser-Evans公司, 陈燕, 约瑟夫·米亚诺, 加里·欧文斯

附属

¹弗吉尼亚大学心血管研究中心，美国弗吉尼亚州夏洛茨维尔22908。

PMID： 23093573
预防性维修识别码：项目经理4135725
内政部： 10.1161/循环112.281048

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图1
人造平滑肌有助于金属丝损伤后的血管重塑。（a-f）使用不可还原的SM-MHC-Cre/eGFP漂浮停药Rosa GFP小鼠在颈动脉钢丝损伤后5天的线性追踪数据，改编自Tang等人7。导线损伤后，在培养基（d）中未检测到SMC，因此无法分析SMC表型调制的作用。培养基被表达S100b（e）的细胞取代。（g-l）使用三苯氧胺诱导的SM MHC-CreERT2/Rosa26-floxStopβGal小鼠在股动脉钢丝损伤后7天的线性追踪数据，改编自Nemenoff等人。钢丝损伤后，观察到内膜bGal+SMaA+SMC（箭头）和bGal+SMaA表型调制的SMC（开放箭头），包括BrdU+LacZ+增殖细胞（参见Nemenoff等人的图1c，支持合成SMC在血管重塑和新生内膜形成中的作用。线条描绘了动脉介质。（m-t）使用SM-MHC-LacZ、SM22a-LacZ或SM22agc-LacZ（突变G/C阻遏物）报告小鼠（改编自Regan等人）在颈动脉钢丝损伤后7天的血统追踪数据。在钢丝损伤后，SMC-MHC-LacZ小鼠SM22a-LacZ中无阳性染色证明SMC去分化。在SM22agc-LacZ（突变G/C阻遏物）报告小鼠损伤后，通过LacZ+染色鉴定了内侧和内膜表型调制的SMC，进一步支持合成SMC在血管重塑和新生内膜形成中的作用。箭头表示内部弹性层，箭头表示外部弹性层。

图2
动脉损伤后SM MHC+SMC复制。（A）电线损伤后7天，SM MHC-CreERT2/Rosa26-floxStop-βGal报告鼠股动脉切片[数据由Mary C.Weiser-Evans博士实验室提供][更多方法学细节见Nemenoff等人11]。箭头表示内部弹性层，箭头表示增殖的BrdU+SMC。（B，C）10μm厚的重建Z堆叠共焦显微镜，在结扎损伤后7天从野生型小鼠颈动脉获得20张0.5μm图像[约瑟夫·m·米亚诺博士实验室提供的未公开数据]。大多数中间层细胞呈SM MHC阳性（绿色），许多细胞呈清晰的Ki67染色（洋红色）。细胞核用DAPI染色。面板B中的钢筋为50μm。面板B中的方框区域在面板C中以较高的放大倍数显示，箭头指向明显的SM MHC+/Ki67+内侧SMC，箭头表示SM MHC+/Ki67+细胞染色较弱。面板C中的钢筋为10μm。

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平滑肌细胞：生存还是不生存？对Nguyen等人的回应。
唐Z，王A，王D，李S。 Tang Z等人。 Circ Res.2013年1月4日；112(1):23-6. doi:10.11161/CIRCRESAHA.112.281055。Epub 2012年10月23日。 2013年Circ Res。 PMID：23093574 没有可用的摘要。

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