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。2012年12月；32(12):2836-8.
doi:10.1161/ATVBAHA.112300471。 Epub 2012年10月11日。

骨髓样Krüppel-like factor 4缺乏增加ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生——简要报告

尼昆·夏尔马 1, 袁璐, 广州, 廖旭东, 帕鲁尔·卡皮尔, 普尼特·阿南德, 加纳帕蒂H马哈贝莱斯瓦尔, 乔纳森·斯坦勒, 穆克什·K·贾恩
附属公司

髓细胞Krüppel样因子4缺乏增强ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的形成——简报

尼库尼·夏尔马等。 动脉硬化血栓血管生物。 2012年12月。

摘要

目标：探讨巨噬细胞极化（M1/M2）的重要转录调节因子KLF4在动脉粥样硬化发病机制中的作用。

方法和结果：尽管巨噬细胞在动脉粥样硬化中具有公认的重要性，但M1（典型激活或促炎）与M2（交替激活或抗炎）巨噬细胞在这一过程中的作用仍不完全清楚。我们最近确定KLF4是巨噬细胞亚群规范的调节器；也就是说，KLF4促进M2并抑制M1表型。在这里，我们提供证据表明，KLF4缺乏的巨噬细胞在氧化脂质的作用下表现出增强的促炎症激活和泡沫细胞形成。在体内，髓系KLF4缺陷小鼠（ApoE（-/-）背景）显著增加了血管炎症和动脉粥样硬化损伤的形成。

结论：我们的研究发现髓系KLF4是血管炎症和实验性动脉粥样硬化的重要调节因子。

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数字

图1
图1。髓系KLF4调节氧化脂质的反应
A）用IL-1β（20ng/ml）、TNF-α（10ng/ml）或POV-PC（10μg/ml）处理巨噬细胞16小时后，用qPCR分析KLF4的表达。（n=3）B）KLF4型+/+或KLF4Δ/Δ用POV-PC处理巨噬细胞，qPCR分析促炎标记物iNOS、IL-6和IL-1β的表达。（n=3）C）KLF4型+/+或KLF4Δ/Δ巨噬细胞与Dil-OxLDL（15μg/ml）孵育4小时，并通过荧光显微镜和流式细胞仪分析摄取情况。（n=4）D）KLF4中脂蛋白受体的基因表达分析+/+和KLF4Δ/Δ巨噬细胞（n=4）。
图2
图2。髓系KLF4缺乏加重动脉粥样硬化
A和B）代表性苏丹红IV染色显示KLF4的动脉粥样硬化病变增强Δ/Δ阿波（ApoE）−/−与KLF4相比Δ/Δ阿波（ApoE）+/+正常进食的小鼠（A）和HFD小鼠（B）。C&D）定量分析正常食物（C）和HFD（D）喂养小鼠主动脉的病变面积。
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