Histone lysine methyltransferase, suppressor of variegation 3-9 homolog 1, promotes hepatocellular carcinoma progression and is negatively regulated by microRNA-125b

doi:10.1002/hep.26083

.2013年2月；57(2):637-47.

doi:10.1002/hep.26083。 Epub 2012年12月6日。

组蛋白赖氨酸甲基转移酶，杂色3-9同源物1的抑制剂，促进肝细胞癌的进展，并受到微小RNA-125b的负调控

多萝西·恩戈·尹凡¹, 费利斯·何庆曾（Felice Ho-Ching Tsang）, 爱琴海-锦潭, Sandy Leung-Kuen Au公司, 卡门·查克·路易·黄, 赖伟（音）, 乔伊斯·曼凤·李, 何祥活, Irene Oi-Lin Ng公司, 黄春明

附属公司

PMID： 22991213
内政部： 10.1002/庚26083

组蛋白赖氨酸甲基转移酶是杂色3-9同源物1的抑制剂，可促进肝细胞癌的进展，并受microRNA-125b负调控

多萝西·恩戈·尹凡等。肝病学. 2013年2月.

.2013年2月；57(2):637-47.

doi:10.1002/hep.26083。 Epub 2012年12月6日。

作者

附属

¹香港大学肝脏研究国家重点实验室，中国香港。

PMID： 22991213
内政部： 10.1002/庚26083

摘要

肝细胞癌（HCC）是一种主要的肝脏恶性肿瘤。我们之前证明，表观遗传调控因子的放松调控是人类肝癌的常见事件。组蛋白甲基转移酶原型——杂色3-9同源物1抑制剂（SUV39H1）是负责组蛋白H3赖氨酸9三甲基化的主要酶，基本上参与异染色质形成、染色体分离和有丝分裂进程。然而，SUV39H1在肝癌发生中的作用尚不明确。在这项研究中，我们发现SUV39H1在人类HCC中频繁上调，并与Ki67表达增加（P<0.001）和静脉浸润的存在显著相关（P=0.017）。为了研究SUV39H1在肝癌发展中的作用，建立了增益和损耗模型。SUV39H1过表达显著增强了HCC细胞的克隆性，而敲低SUV39H1则显著抑制了HCC细胞的增殖并诱导了细胞衰老。此外，SUV39H1的异位表达增加了HCC细胞的迁移能力，而在SUV39H1敲低的细胞中观察到迁移率降低。在裸鼠模型中进一步证明了SUV39H1在肝癌中的意义；SUV39H1基因敲除显著抑制体内成瘤性并消除HCC细胞的肺转移。我们还确定microRNA-125b（miR-125b）是SUV39H1的转录后调节因子。miR-125b的异位表达抑制了SUV39H1 3'非翻译区域偶联荧光素酶活性，并抑制了信使RNA和蛋白质水平的内源性SUV39H2表达。我们以前曾报道过肝癌中miR-125b的频繁下调。有趣的是，miR-125b水平与临床标本中SUV39H1的表达呈负相关（P=0.001）。我们的观察结果表明，miR-125b下调可能是HCC患者SUV39H1水平异常的原因。

结论：我们的研究表明，SUV39H1上调有助于肝癌的发展和转移。抑瘤miR-125b是SUV39H1的负调控因子。

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