.2012年11月1日；264(3):431-8.
doi:10.1016/j.taap.2012.08.021。
Epub 2012年8月30日。
Nrf2-蛋白酶体途径参与胰腺β细胞内质网应激反应
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- 1韩国庆尚北道庆山寺延南大学药学院，邮编：712-749。
剪贴板中的项目
Nrf2-蛋白酶体途径参与胰腺β细胞内质网应激反应
桑焕·李等。
毒理学应用药理学.
.
.2012年11月1日；264(3):431-8.
doi:10.1016/j.taap.2012.08.021。
Epub 2012年8月30日。
附属
- 1韩国庆尚北道庆山寺延南大学药学院，邮编：712-749。
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摘要
泛素蛋白酶体系统通过未折叠和错误折叠蛋白质的内质网相关降解（ERAD）在蛋白质质量控制中起着重要作用。NF-E2-相关因子2（Nrf2）是一种转录因子，控制一系列II期解毒和抗氧化基因的表达。此外，Nrf2信号转导被证明可以上调几种细胞类型中蛋白酶体催化亚单位的表达。在这里，我们使用小鼠胰岛素瘤β细胞系βTC-6研究了Nrf2在膜霉素诱导的内质网应激中的作用。shRNA-介导的沉默βTC-6细胞中Nrf2的表达显著增加了衣霉素诱导的细胞毒性，提高了促凋亡内质网应激标记Chop10的表达，并抑制了蛋白酶体催化亚单位Psmb5和Psmb6的衣霉素可诱导表达。还研究了小分子Nrf2激活剂3H-1,2-二巯基-3-硫酮（D3T）对βTC-6细胞内质网应激的影响。D3T预处理可降低衣霉素的细胞毒性，并减弱衣霉素诱导的Chop10和蛋白激酶RNA-活化样ER激酶（Perk）。D3T的保护作用与ERAD增加有关。D3T增加了Psmb5和Psmb6的表达，并提高了糜蛋白酶样肽酶的活性；蛋白酶体抑制剂治疗阻断了D3T对衣霉素细胞毒性和内质网应激标记物变化的影响。同样，Nrf2的沉默消除了D3T对内质网应激的保护作用。这些结果表明，Nrf2途径通过增强蛋白酶体介导的ERAD，促进胰腺β细胞的内质网应激反应。
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