TCA Cycle Defects and Cancer: When Metabolism Tunes Redox State

doi:10.1155/2012/161837

.2012:2012:161837.

doi:10.1155/2012/161837。 Epub 2012年7月19日。

TCA循环缺陷与癌症：代谢调节氧化还原状态

西蒙·卡达奇¹, 玛丽亚·罗莎·西里奥洛

附属公司

PMID： 22888353
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内政部： 10.1155/2012/161837

TCA循环缺陷与癌症：代谢调节氧化还原状态

西蒙·卡达西等。国际J细胞生物学. 2012.

.2012:2012:161837.

doi:10.1155/2012/161837。 Epub 2012年7月19日。

作者

西蒙·卡达西¹, 玛丽亚·罗莎·西里奥洛

附属

¹罗马大学“Tor Vergata”生物系，Via della Ricerca Scientifica，00133 Rome，Italy。

PMID： 22888353
预防性维修识别码：下午408673
内政部： 10.1155/2012/161837

摘要

已知三羧酸（TCA）循环酶先天缺陷已有二十多年。直到最近，只有隐性突变被描述为虽然会导致严重的多系统综合征，但不会导致癌症发病。在过去十年中，已有文献证明，三种TCA循环酶（琥珀酸脱氢酶（SDH）、富马酸水合酶（FH）和异柠檬酸脱氢酶）的遗传性和后天性改变在致癌中起着因果作用，并指出代谢改变是癌症的潜在特征。本文总结了TCA循环酶的肿瘤性改变，重点关注假缺氧表型的产生和表观遗传稳态的改变，这是TCA循环影响缺陷的主要促肿瘤作用。此外，我们对这些突变影响细胞氧化还原状态和通过影响氧化还原生物学促进致癌的能力存在争议。

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数字

图1
TCA循环缺陷引起的氧化还原变化。显示了SDH、FH和IDH突变引起的氧化还原变化。SDH功能丧失增加ROS水平，导致DNA突变和HIF-1α稳定。IDH1和IDH2（未显示）突变降低GSH和NADPH水平。(*R（右）*)-由IDH1和IDH2致癌突变产生的2-HG触发ROS积聚。FH缺陷通过Keap1的琥珀酸化刺激Nrf2的核转位和抗氧化酶的转录。参与肿瘤形成和氧化还原改变的酶和代谢物显示为红色。蓝色箭头表示TCA循环反应。虚线箭头表示调节细胞氧化还原状态的途径。

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