Monogenic forms of systemic lupus erythematosus: new insights into SLE pathogenesis

doi:10.1186/1546-0096-10-21

。2012年8月10日；10(1):21.

doi:10.1186/1546-0096-10-21。

单基因型系统性红斑狼疮：对SLE发病机制的新认识

亚历山大·贝洛特¹, 罗兰多·西马兹

附属公司

PMID： 22883345
预防性维修识别码：项目经理3489560
内政部： 10.1186/1546-0096-10-21

单基因型系统性红斑狼疮：对SLE发病机制的新认识

亚历山大·贝洛特等。儿科风湿病在线杂志。 2012。

。2012年8月10日；10(1):21.

doi:10.1186/1546-0096-10-21。

作者

亚历山大·贝洛特¹, 罗兰多·西马兹

附属

¹法国里昂里昂布隆里昂大学Hópital Femme Mère Enfant儿童肾脏病和风湿病科，CNRS UMR5239。alexbelot@yahoo.fr。

PMID： 22883345
预防性维修识别码：项目经理3489560
内政部： 10.1186/1546-0096-10-21

摘要

系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制复杂，目前尚不清楚。感染诱因、遗传背景、免疫异常和环境因素都应该与疾病的发展相互作用。家族性SLE和早发青少年SLE研究使确定SLE的单基因病因成为可能。识别这些罕见的遗传性疾病对于了解SLE发病机制和分子人类耐受机制具有重要意义。补体缺陷、干扰素-α的遗传过度生产和细胞凋亡缺陷是导致单基因SLE的主要情况。在这里，我们回顾了与单基因SLE相关的不同基因，并强调了它们在SLE发病机制中的重要性。

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