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2012年7月10日;22(1):66-79.
doi:10.1016/j.ccr.2012.05.016。

在代谢重编程中,Nrf2将葡萄糖和谷氨酰胺重新定向到合成代谢途径

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在代谢重编程中,Nrf2将葡萄糖和谷氨酰胺重新定向到合成代谢途径

三石洋一郎等人。 癌细胞
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摘要

癌细胞消耗大量营养,并维持高水平的合成代谢。最近的研究表明,各种致癌途径参与了代谢的调节。Nrf2是维持氧化还原内环境稳定的关键调节因子,已被证明有助于癌症的恶性表型,包括侵袭性增殖。然而,Nrf2加速增殖的机制尚不完全清楚。在这里,我们表明Nrf2将葡萄糖和谷氨酰胺重定向到合成代谢途径,特别是在PI3K-Akt信号持续激活的情况下。活性PI3K-Akt途径增加Nrf2的核积累,使Nrf2能够促进支持细胞增殖的代谢活动,并增强细胞保护。Nrf2的功能扩张加强了由增殖信号触发的代谢重编程。

PubMed免责声明

中的注释

  • Nrf2协调燃料分配以促进细胞增殖。
    马里兰州阿什福德Hayes JD。 Hayes JD等人。 单元格元数据。2012年8月8日;16(2):139-41. doi:10.1016/j.cmet.2012.07.009。 单元格元数据。2012 PMID:22883227

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