肝星状细胞（HSC）激活是肝纤维化过程中的关键步骤。转化生长因子-β1（TGF-β1）是HSC活化的最强大介质，在肝纤维化中起着核心作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是脂肪细胞分化的重要调节因子，被认为是抑制HSC活化的关键因素。TGF-β1对HSC中PPARγ的影响尚不清楚。本研究旨在探讨TGF-β1是否会影响PPARγ的表达，重点研究与脂肪生成相关的关键途径β-catenin通路在TGF-β1调节培养的HSC中PPARγ中的作用。我们的结果表明，TGF-β1明显抑制培养的HSC中PPARγ的表达和活性，这是通过β-catenin途径介导的。在培养的HSC中，TGF-β1通过ERK1/2/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）轴促进β-catenin的表达，并增加β-catentin蛋白的稳定性。此外，TGF-β1通过β-catenin途径抑制PPARγ表达，导致α1（1）胶原和基质金属蛋白酶组织抑制剂表达增加。这些结果首次表明，TGF-β1可以通过β-catenin途径下调PPARγ的表达，进而促进培养的HSC中α1（1）胶原水平的增加。