跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

HTTP服务器

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并且被安全地传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2012年6月15日;11(12):2253-9.
doi:10.4161/cc.20374。 Epub 2012年6月15日。

选择性阻断肿瘤血管生成

附属公司

选择性阻断肿瘤血管生成

阿米特·乔杜里等。 细胞周期. .

摘要

阻断肿瘤血管生成是癌症治疗的一个重要目标,但临床批准的抗血管生成药物疗效有限且副作用严重,因此需要寻找替代的血管生成调节剂。肿瘤内皮标记物8(TEM8)是一种高度保守的细胞表面受体,在人类肿瘤血管系统中过度表达。小鼠体内Tem8的基因破坏表明,Tem8对促进肿瘤血管生成和肿瘤生长很重要,但对正常发育和伤口愈合是不必要的。营养或生长因子剥夺对培养内皮细胞中TEM8的诱导表明,TEM8可能是肿瘤微环境应激激活的生存反应途径的一部分。在临床前研究中,针对TEM8胞外结构域的抗体抑制肿瘤血管生成并阻止多种人类肿瘤异种移植的生长。抗-TEM8抗体增强了其他抗血管生成剂、血管靶向剂和常规化疗剂的活性,并且没有显示出可检测的毒性。因此,抗TEM8抗体为选择性阻断与癌症和可能的其他血管生成依赖性疾病相关的新生血管提供了一种有希望的新工具。

PubMed免责声明

数字

无
图1。TEM8结构和抗体结合。(A) TEM8是一种I型膜蛋白,在其胞外域中含有vWF A型(VWA)结构域。(B) 这张图片描述了抗TEM8阻断抗体(蓝色)与肿瘤内皮表面过度表达的TEM8受体(橙色)的选择性结合。肿瘤细胞用黄色表示。
无
图2。TEM8抗体识别TEM8 WT和KO小鼠中的蛋白质。(A) 利用来自AbCAM(cat#ab19387)的兔抗TEM8多克隆抗体(针对TEM8胞外结构域肽LMKLTEDREQGLE产生)检测来自于特姆8WT和KO小鼠。尽管多克隆抗体在293个转染了相应基因的细胞中同时识别小鼠TEM8(mTEM8)和人类TEM8(hTEM8)特姆8基因(星号),当对来自不同正常小鼠组织的裂解物进行测试时,它主要与两种组织中存在的蛋白质发生反应特姆8WT和KO小鼠。(B) PCR基因分型分析用于确认特姆8A中所用样品的WT和KO状态。
无
图3。氨基酸饥饿诱导TEM8表达。(A) 实时定量PCR显示,生长培养基中氨基酸(AA)耗尽后,TEM8 mRNA表达逐渐增加。(B) 用抗TEM8抗体(克隆SB5)进行的免疫印迹(IB)显示,从生长培养基中去除氨基酸后24小时,TEM8蛋白增加。β肌动蛋白作为负荷对照。

类似文章

引用人

  • 先天性和适应性联合免疫治疗克服了免疫性冷同系小鼠神经母细胞瘤对检查点抑制的抵抗。
    Voeller J、Erbe AK、Slowinski J、Rasmussen K、Carlson PM、Hoefges A、VandenHeuvel S、Stuckwisch A、Wang X、Gillies SD、Patel RB、Farrel A、Rokita JL、Maris J、Hank JA、Morris ZS、Rakhmilevich AL、Sondel PM。 Voeller J等人。 免疫疗法癌症杂志。2019年12月6日;7(1):344. doi:10.1186/s40425-019-0823-6。 免疫疗法癌症杂志。2019 PMID:31810498 免费PMC文章。
  • TEM8/ANTXR1特异性CAR T细胞在体内介导毒性。
    Petrovic K、Robinson J、Whitworth K、Jinks E、Shaaban A、Lee SP。 Petrovic K等人。 公共科学图书馆一号。2019年10月17日;14(10):e0224015。doi:10.1371/journal.pone.0224015。2019年eCollection。 公共科学图书馆一号。2019 PMID:31622431 免费PMC文章。
  • 可溶性CMG2血清蛋白浓度升高与前列腺癌进展相关。
    Greither T、Marcu M、Fornara P、Behre HM。 Greither T等人。 癌症(巴塞尔)。2019年7月26日;11(8):1059. doi:10.3390/cancers11081059。 癌症(巴塞尔)。2019 PMID:31357506 免费PMC文章。
  • 塞内卡谷病毒利用TEM8,一种与肿瘤生长有关的胶原蛋白受体。
    Evans DJ、Wasinger AM、Brey RN、Dunleavey JM、St Croix B、Bann JG。 Evans DJ等人。 前Oncol。2018年11月6日;8:506. doi:10.3389/fonc.2018.000506。2018年eCollection。 前Oncol。2018 PMID:30460197 免费PMC文章。 审查。
  • 肿瘤基质靶向抗体药物结合物触发局部抗癌药物释放。
    Szot C、Saha S、Zhang XM、Zhu Z、Hilton MB、Morris K、Seaman S、Dunleavey JM、Hsu KS、Yu GJ、Morriss H、Swing DA、Haines DC、Wang Y、Hwang J、Feng Y、Welsch D、DeCrescenzo G、Chaudhary A、Zudaire E、Dimitrov DS、St Croix B。 Szot C等人。 临床投资杂志。2018年7月2日;128(7):2927-2943. doi:10.1172/JCI120481。Epub 2018年6月4日。 临床投资杂志。2018 PMID:29863500 免费PMC文章。

工具书类

    1. Taraboletti G,Rusnati M,Ragona L,Colombo G。用TSP-1基化合物靶向肿瘤血管生成:内源性抑制剂抗血管生成模拟物的合理设计。Oncotarget公司。2010;1:662–73.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Kaur S,Roberts DD。CD47通过血管内皮生长因子受体-2阻止血管生成。细胞周期。2011;10:10–2. doi:10.4161/cc.10.1.14324。-内政部-公共医学
    1. Shichiri M,Tanaka Y.利福平抑制癌症进展:抗血管生成和抗肿瘤作用的参与。细胞周期。2010;9:64–8. doi:10.4161/cc.9.1.10354。-内政部-公共医学
    1. Acevedo VD,Ittmann M,Spencer DM。FGFR-驱动肿瘤发生的途径。细胞周期。2009;8:580–8. doi:10.44161/cc.8.4.7657。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Kerbel RS.肿瘤血管生成。《英国医学杂志》2008;358:2039–49. doi:10.1056/NEJMra0706596。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

出版物类型

MeSH术语