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.2012:2012:282041.
doi:10.1155/2012/282041。 Epub 2012年3月28日。

噬脂：连接自噬和脂质代谢

拉贾特·辛格 1, 安娜·玛丽亚·库尔沃
附属公司

噬脂：连接自噬和脂质代谢

拉贾特·辛格等。 国际J细胞生物学. 2012.

摘要

脂滴（LD）最初被认为是“惰性”脂质沉积，在过去十年中，由于其明确的组成和参与的特定细胞功能的多样性，已获得了细胞溶质细胞器的分类。LD作为细胞器的分类带来了对其调节性周转的需要，最近的研究结果支持自噬通过现在被描述为脂吞噬的过程对这种周转的直接贡献。本文重点讨论了这种新型选择性自噬的特点以及通过这一过程动员细胞内脂质的细胞后果。噬脂作用通过脂质分解直接影响细胞的能量平衡，并通过调节食物摄入量间接影响细胞能量平衡。脂质吞噬缺陷已经与脂肪肝、肥胖和动脉粥样硬化等重要代谢紊乱联系在一起，而自噬的年龄依赖性减少可能是衰老代谢综合征的基础。

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数字

图1
图1
脂滴的脂溶。（a） 脂滴（LD）的主要脂质和蛋白质成分以及细胞溶质脂肪酶的脂质动员（脂解）机制的示意图。（b） 通过吞噬进行的脂解。LD表面自噬空泡形成的示意图。PLIN：紫苏素；Atg：自噬相关蛋白；FFA：游离脂肪酸。
图2
图2
肝脏自噬和脂质代谢。（a） 基础脂吞噬：在包括肝脏在内的所有组织中，通过自噬持续发生一定程度的LD动员。（b） 诱导性脂质吞噬：诸如长期饥饿或持续脂质挑战等刺激会诱导肝脏脂质吞噬来调节LD生长。在这些条件下，未能上调自噬可能导致肝脏脂肪变性。（c） 脂生成/脂分解平衡：自噬也可能通过未知机制促进LD的形成。部分阻断自噬过程可能会根据细胞条件改变脂原-脂溶平衡的方向。
图3
图3
控制食物摄入的下丘脑脂类吞噬概念模型。在喂食状态下，活跃的PI3K/mTOR信号将自噬维持在基础的较低水平。饥饿增加循环游离脂肪酸（FFA），FFA通过可能部分需要激活AMPK/ULK1的机制激活下丘脑自噬。下丘脑神经元摄取的这些游离脂肪酸在脂滴中迅速酯化为中性脂质。激活下丘脑自噬可动员神经元脂质，以控制神经内FFA的可用性，从而增加AgRP的表达和食物摄入。AgRP：Agouti-related peptide，AMPK：AMP-activated protein kinase，FFA：游离脂肪酸，LD：脂滴，PI3K：磷脂酰肌醇3-激酶，mTOR：雷帕霉素的哺乳动物靶点，ULK1：unc-51样激酶1。
图4
图4
病理学和衰老中的噬脂学。自噬系统及其动员细胞内脂质能力的改变可能强调了重要人类疾病的基础。本文描述了脂类吞噬功能障碍与肥胖、动脉粥样硬化和衰老代谢综合征的可能联系。
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