Bcl-2:Beclin 1 complex: multiple, mechanisms regulating autophagy/apoptosis toggle switch

.2012;2(2):214-21.

Epub 2012年2月15日。

Bcl-2:Beclin 1复合物：调节自噬/凋亡切换开关的多种机制

丽贝卡·马奎兹¹, 梁旭

附属公司

PMID： 22485198
预防性维修识别码： PMC3304572型

Bcl-2:Beclin 1复合物：调节自噬/凋亡切换开关的多种机制

丽贝卡·马奎兹等。美国癌症研究杂志. 2012.

.2012;2(2):214-21.

Epub 2012年2月15日。

作者

丽贝卡·马奎兹¹, 梁旭

附属

¹堪萨斯大学分子生物科学系，美国堪萨斯州劳伦斯。rtmarquez@ku.edu; xul@ku.edu

PMID： 22485198
预防性维修识别码： PMC3304572型

摘要

癌细胞已经开发出新的机制来避免化疗诱导的凋亡和自噬相关的细胞死亡途径。在发现化学疗法可以以非相互排斥的方式靶向这些细胞死亡途径后，关于这两条途径之间相互关系的新发现正在涌现。最初被认为是“自噬相关蛋白”的关键蛋白现在被发现参与诱导或抑制凋亡。同样，凋亡抑制蛋白也可以阻止自噬相关的细胞死亡。一个例子是由自噬蛋白Beclin 1和抗凋亡蛋白Bcl-2形成的复合物，其导致自噬相关细胞死亡的抑制。研究人员一直在研究形成/破坏这种复合物的其他机制，以便更好地设计化疗药物。这篇综述将强调Bcl-2和Beclin 1在癌症发展和耐药性中的作用，以及Bcl-2:Beclin 2复合物在自噬和凋亡之间的转换中的作用。

关键词：细胞凋亡；BH3模拟物；Bcl-2；贝克林1；棉酚；自噬。

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数字

图1
Bcl-2可以抑制自噬和凋亡相关的细胞死亡。Bcl-2与Bak/Bax结合，从而阻止细胞凋亡。Bcl-2与Beclin 1结合，阻止自噬前结构的组装，从而抑制自噬。

图2
BH3模拟物（即（-）-棉酚，ABT-236，ABT-737，HA14-1）结合Bcl-2并阻止Bcl-2对自噬和凋亡相关细胞死亡的抑制。BH3模拟物还可以通过激活JNK、Sirtuin 1、AMPK、IKK激酶以及抑制mTOR和消耗细胞质p53来诱导自噬。

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