Hepatic progenitor cells activation, fibrosis, and adipokines production in pediatric nonalcoholic fatty liver disease

doi:10.1002/hep.25742

.2012年12月；56(6):2142-53.

doi:10.1002/hep.25742。

儿童非酒精性脂肪性肝病肝祖细胞活化、纤维化和脂肪因子生成

瓦莱里奥·诺比利¹, 吉多·卡尔皮诺, 安娜·阿利西, 安东尼奥·弗兰希托, 吉安弗兰科·阿尔皮尼, 丽塔·德·维托, 保罗·奥诺里, 多梅尼科·阿尔瓦罗, 尤金尼奥·高迪奥

附属公司

PMID： 22467277
内政部： 10.1002/hep.25742

儿童非酒精性脂肪性肝病肝祖细胞活化、纤维化和脂肪因子生成

瓦莱里奥·诺比利等。肝病学. 2012年12月.

.2012年12月；56(6):2142-53.

doi:10.1002/hep.25742。

作者

瓦莱里奥·诺比利¹, 吉多·卡皮诺, 安娜·阿利西, 安东尼奥·弗朗西托, 吉安弗兰科·阿尔皮尼, 丽塔·德·维托, 保罗·奥诺里, 多梅尼科·阿尔瓦罗, 尤金尼奥·高迪奥

附属

¹意大利罗马Ricovero e Cura Carattere Scientifico研究所（IRCCS）Bambino Gesö儿童医院肝脏研究室。

PMID： 22467277
内政部： 10.1002/hep.25742

摘要

肝祖细胞（HPCs）在肝脏修复和再生中发挥着重要作用。我们评估了HPC在儿童非酒精性脂肪性肝病（pNAFLD）中的作用。采用免疫组织化学和免疫荧光技术对30例未经治疗的NAFLD儿童和青少年（19例为非酒精性脂肪性肝炎[NASH]，11例为非NASH）的连续活检进行了研究。对HPC和表达HPC的脂肪因子（如脂联素、抵抗素和胰高血糖素样肽1[GLP-1]）进行计数，并与脂肪变性、炎症、肝细胞膨胀、纤维化和NAFLD活性评分（NAS）相关。pNAFLD患者HPC室扩大，尤其是NASH儿童，并且与纤维化程度独立相关（r=0.303；P=0.033）。NASH肝脏的特征还包括肝细胞凋亡增加、细胞周期阻滞和中间肝细胞池扩大。与健康肝脏相比，pNAFLD患者HPCs中脂联素的表达下调，并且这种表达与NAS评分（r=-0.792；P<0.001）和脂肪变性（r=-0.769；P<0.001）呈负相关。pNAFLD患者HPC中抵抗素的表达增加，并与纤维化程度相关（r=0.432；P<0.05）。GLP-1在pNAFLD患者的HPC中过度表达，GLP-1表达与脂肪变性程度（r=0.577；P<0.05）和NAS（r=0.594；P<0.01）有关。

结论：HPC激活参与pNAFLD中肝脏对氧化应激的反应，并与纤维化和NASH进展相关。HPCs表达脂联素、抵抗素和GLP-1，这些物质可用于驻留的肝细胞，并与NAFLD的严重程度密切相关。这些结果可能在肝脏胰岛素抵抗的调节和肝损伤的进展中具有重要的病理生理学意义。

PubMed免责声明

中的注释

肝祖细胞：非酒精性脂肪性肝病谜团中的另一块。
托雷斯DM，哈里森公司。 Torres DM等人。肝病学。2012年12月；56(6):2013-5. doi:10.1002/hep.25903。肝病学。2012 PMID：22729849 没有可用的摘要。

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