跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2012;27(3):317-24.
doi:10.2133/dmpk.dmpk-11-rg-122。 Epub 2011年12月20日。

葡萄糖剥夺对培养大鼠视网膜毛细血管内皮细胞L型氨基酸转运体1(LAT1)上调的影响

附属公司
免费文章

葡萄糖剥夺对培养大鼠视网膜毛细血管内皮细胞L型氨基酸转运体1(LAT1)上调的影响

松山龙雄等。 药物代谢药物因子. 2012.
免费文章

摘要

我们研究了条件永生化大鼠视网膜毛细血管内皮细胞系(TR-iBRB2细胞)中L型氨基酸转运蛋白1(LAT1)对葡萄糖剥夺的调节。TR-iBRB2细胞在无糖培养基中暴露8~24h,LAT1和4F2重链(4F2hc)mRNA的数量与对照组相比显著升高。同时,[³H]L-亮氨酸摄取活性增加,表明LAT1转运活性在葡萄糖剥夺下被诱导。为了确定LAT1基因在无葡萄糖条件下的转录活性,使用双核糖核酸酶报告分析系统测定了TR-iBRB2细胞中LAT1约2 kbp(-1958 bp至+70 bp)基因的启动子活性。2 kbp LAT1启动子在无葡萄糖条件下的转录活性是正常葡萄糖条件下转录活性的1.7倍。跨越该区域的构建物和诱变表现出的低活性表明存在一个介于-162 bp和-155 bp之间的激活位点。这些结果表明,LAT1表达的葡萄糖剥夺敏感性是转录调节的,LAT1-启动子区-162 bp至-155 bp的顺式元件介导了这种调节。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语