跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2012年4月;55(4):1103-11.
doi:10.1002/hep.24737。 Epub 2012年2月15日。

肥胖大鼠维生素D缺乏会加重非酒精性脂肪性肝病,并增加肝脏抵抗素和Toll样受体活化

附属公司

肥胖大鼠维生素D缺乏会加重非酒精性脂肪性肝病,并增加肝脏抵抗素和Toll样受体活化

克里斯蒂安·罗斯等。 肝病学. 2012年4月.

摘要

儿童肥胖与2型糖尿病和非酒精性脂肪肝(NAFLD)相关。最近的研究发现,超重儿童中维生素D缺乏(VDD)、胰岛素抵抗(IR)和NAFLD之间存在关联。为了进一步探索介导这些效应的机制,我们用低脂饮食(LFD)或维生素D缺乏(LFD+VDD)喂养幼年(25天龄)Sprague-Dawley大鼠。第二组大鼠接触西化饮食(WD:高脂肪/高果糖玉米糖浆),这种饮食更常见于超重儿童,要么是充足的(WD),要么是缺乏维生素D(WD+VDD)。使用非酒精性脂肪性肝炎(NASH)临床研究网络(CRN)评分系统评估肝脏组织学,并在10周后测量肝脏和内脏脂肪组织中炎症通路相关基因的表达。在VDD组中,与对照组相比,25-OH维生素D水平降低至29%(95%置信区间[CI]:23%-36%)。与LFD组相比,WD+VDD组动物表现出明显更大的肝脏脂肪变性。WD+VDD组的小叶炎症和NAFLD活动评分(NAS)高于WD组(NAS:WD+VDD3.2±0.47 vs.WD 1.50±0.48,P<0.05)。WD+VDD组与WD组相比,Toll样受体(TLR)2、TLR4和TLR9以及抵抗素、白细胞介素(IL)-1β、IL-4和IL-6和氧化应激标记物血红素氧化酶(HO)-1的肝信使RNA(mRNA)水平较高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,NAS评分与TLRs 2、4和9、内毒素受体CD14、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ和HO-1的肝脏mRNA水平显著相关。

结论:在WD大鼠模型中,VDD通过TLR激活,可能通过内毒素暴露,加重NAFLD。此外,它还导致IR、肝脏抵抗素基因的高表达以及肝脏炎症和氧化应激基因的上调。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语