摘要
JAK2（Janus kinase-2）在包括肿瘤细胞在内的多种细胞中表达，并有助于这些细胞的增殖和存活。功能获得突变（V617F）JAK2突变在大多数骨髓增生性疾病中都有发现。细胞增殖取决于氨基酸的可用性。细胞内的浓缩氨基酸摄取部分是通过钠（+）偶联氨基酸通过SLC6A19（B（0）AT）转运来实现的。因此，本研究探讨JAK2是否激活SLC6A19。为此，SLC6A19在带有或不带有野生型JAK2、（V617F）JAK2或非活性（K882E）JAK1的爪蟾卵母细胞中表达，并通过双电极电压钳检测基因氨基酸转运。在表达SLC6A19的卵母细胞中，但不在单独注射水或JAK2的卵母体内，向浴中添加亮氨酸（2mM）会产生电流（I（le）），在JAK2或（V617F）JAK2共表达后，电流显著增加，但不是通过（K882E）JAK2。JAK2的共表达在不显著改变载体亲和力的情况下提高了最大转运速率。卵母细胞暴露于JAK2抑制剂AG490（40μM）导致I（le）逐渐下降。根据化学发光，JAK2提高了细胞膜中载体蛋白的丰度。在没有JAK2和存在JAK2的情况下，布雷费尔丁A（5μM）抑制载体插入后，I（le）的下降相似，这表明JAK2刺激载体插入，而不是抑制载体从细胞膜上重新获得。总之，JAK2上调SLC6A19活性，这可能会促进氨基酸摄取到JAK2表达细胞中。
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