.2011年10月10日；503(3):250-5.
doi:10.1016/j.neulet.2011.08.047。
Epub 2011年8月27日。
白藜芦醇通过上调肌萎缩侧索硬化突变型hSOD1-G93A运动神经元样细胞培养模型中SIRT1表达的保护作用
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- 1北京大学第三医院神经内科，地址：中国北京市海淀区花园北路49号，邮编：100191。
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白藜芦醇通过上调肌萎缩侧索硬化突变型hSOD1-G93A运动神经元样细胞培养模型中SIRT1表达的保护作用
王静（音译）等。
神经科学快报.
.
.2011年10月10日；503(3):250-5.
doi:10.1016/j.neulet.2011.08.047。
Epub 2011年8月27日。
附属
- 1北京大学第三医院神经内科，地址：中国北京市海淀区花园北路49号，邮编：100191。
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摘要
白藜芦醇最近被广泛报道为一种延缓衰老和神经保护化合物，它似乎通过激活无声交配型信息调节2同源物1（SIRT1）而产生这些益处。然而，SIRT1激活在肌萎缩侧索硬化症（ALS）发病机制中的作用尚不清楚。在本研究中，发现在低血清培养基中培养时，与hSOD1wt细胞相比，携带hSOD1G93A的突变型VSC4.1细胞中SIRT1的表达要低得多，这表明SIRT1激活缺陷参与了能量应激下ALS的发病机制。进一步研究表明，用0.5-20μM白藜芦醇处理24小时对该ALS细胞模型具有剂量依赖性的保护作用，而白藜芦醇通过促进线粒体生物生成而提高细胞活力、防止细胞凋亡和细胞ATP水平的作用被SIRT1抑制所阻断。这进一步证明了SIRT1激活在保护神经元细胞免于退化中的作用。这些发现表明，白藜芦醇可以通过上调SIRT1的表达来保护ALS细胞模型免受突变SOD1介导的毒性，SIRT1是防止ALS患者运动神经元变性的潜在治疗靶点。
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