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.2011:2011:783976.
doi:10.1155/2011/783976。 Epub 2011年7月2日。

非酒精性脂肪性肝病:关注脂蛋白和血脂调节障碍

附属公司

非酒精性脂肪肝:关注脂蛋白和脂质失调

Klementina Fon Tacer公司等。 J脂质. 2011.

摘要

肥胖及其相关并发症目前是一种世界性流行病,是21世纪最具挑战性的健康状况之一。肥胖的主要代谢后果是胰岛素抵抗,这是代谢综合征发病机制的基础。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肥胖和代谢综合征的肝脏表现。它包括从单纯脂肪变性(脂肪肝)到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)到纤维化,最终到肝硬化的疾病谱。伴随慢性炎症的脂质和脂蛋白代谢异常是代谢综合征相关疾病(如动脉粥样硬化、心血管疾病(CVD)和NAFLD)发生的中心途径。本文重点研究NAFLD中脂质和脂蛋白代谢的致病因素以及这一复杂多因素疾病的相关小鼠模型。

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图1
图1
NAFLD发病机制中的脂质和脂蛋白途径。NAFLD被认为是肥胖和代谢综合征的肝脏表现。在胰岛素和葡萄糖的作用下,转录因子SREBPs和ChREBP被激活,并诱导肝脏中脂肪酸和胆固醇合成相关基因的表达。脂肪生成增强导致VLDL生成增强,这是NAFLD的主要代谢紊乱。血浆中VLDL分泌增加导致LDL增加,这是通过CETP介导的胆固醇酯和甘油三酯在LDL和VLDL之间的交换,然后是肝脂肪酶(HL)从LDL中去除甘油三酸酯。肝脏通过LDLR介导的内吞作用从循环中清除LDL。氧化的LDL和FFA通过CD-36、FA转座子酶和清道夫受体运输到肝脏。斜体:代谢基因,黑线:代谢途径,黑虚线:出现或在肝脏中,白线:转录调控,线粒体中的过程。
图2
图2
胰岛素抵抗诱导的脂质异常和NAFLD的发病机制综述。在胰岛素抵抗的情况下,胰岛素无法抑制脂肪组织中的脂肪分解,导致游离脂肪酸溢出进入血液和肝脏。在肝脏中,高胰岛素血症和高血糖会诱导脂肪酸和胆固醇的合成,从而导致甘油三酯合成和极低密度脂蛋白的组装和分泌增加。由于甘油三酯的合成高于VLDL的分泌,多余的甘油三酸酯积累并导致脂肪肝的形成。在NASH中,甘油三酯合成和VLDL组装受损,游离FA和胆固醇积聚。脂质积累增加会导致脂质过氧化和炎症,从而加剧肝脏损伤。

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    Bang KB,Cho YK。 Bang KB等人。 《生活方式医学杂志》,2015年3月;5(1):7-13. doi:10.15280/jlm.2015.5.1.7。Epub 2015年3月30日。 《生活方式医学杂志》,2015年。 PMID:26528424 免费PMC文章。 审查。

引用人

工具书类

    1. 校长RS、Thyfault JP、Wei Y、Ibdah JA。非酒精性脂肪肝与代谢综合征:最新进展。世界胃肠病学杂志。2008;14(2):185–192.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Lazo M,Clark JM。非酒精性脂肪肝的流行病学:全球视角。肝病研讨会。2008;28(4):339–350.-公共医学
    1. Janssen I、Katzmarzyk PT、Boyce WF等。34个国家学龄青年超重和肥胖流行率的比较及其与体力活动和饮食模式的关系。肥胖评论。2005;6(2):123–132.-公共医学
    1. Park HS,Han JH,Choi KM,Kim SM。韩国青少年血清丙氨酸氨基转移酶升高与代谢综合征的关系。美国临床营养学杂志。2005;82(5):1046–1051.-公共医学
    1. Barshop NJ、Sirlin CB、Schwimmer JB、Lavine JE。综述文章:儿科非酒精性脂肪肝的流行病学、发病机制和潜在治疗。消化药理学和治疗学。2008;28(1):13–24.-公共医学