doi:10.1016/j.braines.2011.06.033。
Epub 2011年7月5日。
SOD1（G93A）转基因小鼠步态异常的演变
附属公司
附属
- 1神经可塑性和再生小组，神经科学研究所和细胞生物学、生理学和免疫学系，巴塞罗那大学，以及西班牙贝拉特拉生物研究中心（CIBERNED）。
剪贴板中的项目
SOD1（G93A）转基因小鼠步态异常的演变
伦佐·曼库索等。
大脑研究.
.
doi:10.1016/j.braines.2011.06.033。
Epub 2011年7月5日。
附属
- 1神经可塑性和再生小组，神经科学研究所和细胞生物学、生理学和免疫学系，巴塞罗那大学，以及西班牙贝拉特拉生物研究中心（CIBERNED）。
剪贴板中的项目
摘要
肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种以上下运动神经元丢失为特征的神经退行性疾病。临床表现为虚弱、肌肉萎缩和进行性瘫痪，最终导致患者在确诊后2-5年死亡。尽管这些症状在许多情况下会导致患者出现步态缺陷，但尚未对模仿该疾病的动物模型的详尽运动特征进行评估。在这项工作中，我们使用计算机化跑步机步态分析评估了SOD1（G93A）小鼠ALS模型的运动性能。SOD1（G93A）小鼠早期（8周龄）出现步态异常，后肢站立推进阶段的时间增加证明了这一点。这种改变在疾病期间不断发展，直至完全干扰正常步态。这一发现对该领域具有重要意义，因为早在8周前确定功能终点的显著差异可能是解决疗效研究中症状阶段之前关于小鼠治疗的争论的一个进步。这些结果还指出，跑步机运动的数字化分析可能有助于评估新的治疗方法是否正在改善动物的功能结果。
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