.2011年10月1日；668(1-2):285-92.
doi:10.1016/j.ejphar.2011.05.065。
Epub 2011年6月2日。
NOS-1衍生NO是全身炎症反应发生的重要触发信号
附属公司
附属
- 1美国北卡罗来纳州三角研究园国家环境健康科学研究所/国立卫生研究院信号转导实验室。
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NOS-1衍生NO是全身炎症反应发生的重要触发信号
丹妮尔·杜马等。
欧洲药理学杂志.
.
免费文章
.2011年10月1日；668(1-2):285-92.
doi:10.1016/j.ejphar.2011.05.065。
Epub 2011年6月2日。
附属
- 1美国北卡罗来纳州三角研究园国家环境健康科学研究所/国立卫生研究院信号转导实验室。
剪贴板中的项目
摘要
已知由2型一氧化氮合酶（NOS-2）产生的一氧化氮（NO）在炎症反应过程中起着重要作用，但对来源于组成型NOS亚型的NO的作用知之甚少。我们利用脓毒症模型研究了NOS-1产生的NO在全身炎症反应启动中的作用。大鼠注射LPS可诱导早期低血压、NOS-2表达、肺髓过氧化物酶活性增加以及骨骼肌中NO代谢物（NOx）水平升高。7-硝基吲哚唑（7-NI）预处理可阻止所有这些变化，但LPS注射后其给药无效。脓毒症（盲肠结扎和穿刺法，CLP）大鼠术后3天内出现器官衰竭、对血管收缩剂反应迟钝和75%死亡率。7-NI预处理预防或显著减少了这些改变。脓毒症发作后注射7-NI无效。注射LPS的野生型小鼠的血浆NOx、NOS-2和COX-2表达增加，死亡率达80%。注射LPS的NOS-1（-/-）小鼠的血浆NOx增加较少，NOS-2和COX-2表达减少，死亡率降低。在用7-NI预处理的CLP大鼠或NOS-1（-/-）小鼠中注射NO供体可使大鼠的死亡率恢复到CLP和小鼠LPS的死亡率。我们的研究结果表明，NOS-1衍生的NO是一种信号传导元件，它对全身炎症的发生至关重要，通过药物抑制和NOS-1基因缺失降低炎症反应和死亡率即可证明这一点。
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