跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

网站是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
比较研究
.2011年6月；19(6):1109-17.
doi:10.1038/oby2011.18。 Epub 2011年2月17日。

自助餐厅饮食是伴有肝脏和脂肪炎症的人类代谢综合征的有力模型：与高脂肪饮食的比较

布兰特·桑佩 1, 阿曼达·M·万豪, 海伦娜·温菲尔德, 亚历克斯·J·弗里默曼, 迈克尔·J·穆尔鲍尔, 帕特里克·T·富格, 克里斯托弗·纽加德, 莉莎·马考夫斯基
附属公司
比较研究

自助餐厅饮食是人类肝脏和脂肪炎症代谢综合征的一种强大模型：与高脂肪饮食的比较

布兰特·桑佩等。 肥胖（银泉）. 2011年6月.

摘要

肥胖症在全球范围内已达到流行程度，据报告估计，美国儿童从零食中摄入的热量高达25%。有几种肥胖动物模型，但缺乏研究将传统上用于饮食诱导肥胖（DIO）啮齿类动物模型的高脂肪饮食（HFD）与由人类经常食用的食物组成的饮食进行比较，包括高盐、高脂肪、低纤维、能量密集型食物，如饼干、薯条和加工肉。在啮齿类动物模型中，为了研究食堂饮食（CAF）与基于猪油的45%HFD相比的致肥胖和炎症后果，雄性Wistar大鼠被喂食HFD、CAF或食物控制饮食15周。与所有其他饮食相比，喂食CAF的大鼠体重显著增加，并保持显著升高。葡萄糖和胰岛素耐受性试验表明，与对照组和HFD喂养大鼠相比，CAF喂养大鼠的高胰岛素血症、高血糖和葡萄糖耐量增加。众所周知，巨噬细胞在体重增加开始时渗入代谢组织，并直接导致炎症、胰岛素抵抗和肥胖。尽管两种高脂肪饮食都会导致肥胖和肝脂肪变性增加，但与HFD和对照组相比，CAF喂养的大鼠在白色脂肪、棕色脂肪和肝脏中表现出显著的炎症反应。总之，与传统的基于猪油的HFD相比，CAF提供了一个稳健的人类代谢综合征模型，创造了一种伴有糖耐量异常和炎症的过度肥胖表型。该模型为研究当今西方文明中流行的肥胖和肥胖相关疾病状态的生化、基因组和生理机制提供了一个独特的平台。

PubMed免责声明

数字

图1
图1
自助餐厅饮食（CAF）推动了食物和脂肪的消耗。(一)与标准食物（SC）对照组、高脂肪饮食（HFD）和低脂饮食（LFD）相比，CAF组雄性Wistar大鼠的kcal摄入量增加。（*HFDP（P）与所有人相比，<0.05**CAF公司P（P）<0.0001 vs.all）。(b条)在开始饮食时，只有HFD喂养的大鼠减少了以克（g）为单位的食物摄入量，而CAF摄入量急剧增加。（*CAFP（P）<0.005 vs.所有；**CAF公司P（P）<0.005 vs.SC和HF^高频P（P）<0.005与全部相比^^高频P（P）<0.005 vs.SC和CAF）。(c（c）)与喂食HFD、LFD或SC的动物相比，喂食CAF的大鼠消耗更多脂肪P（P）<0.001 vs.SC和LF^CAF公司P（P）<0.05 vs.HF）。(d日)CAF饮食喂养的大鼠从2周开始体重显著增加，并在整个研究期间持续增加。数据归一化为SC。（*CAF、LFD或HFDP（P）<0.05与SC，**CAFP（P）与SC相比<0.05）。(e（电子）)在饮食15周后，与SC、LFD和HFD相比，CAF喂养的大鼠表现出更大的总重量增加。尽管喂食HFD的大鼠也增加了体重，但HFD组和LFD组之间的体重增加没有差异，但与SC对照组相比，体重增加确实达到了统计学意义。（*高频P（P）与SC相比<0.05**CAF公司P（P）<0.05与所有）。(（f）)饮食15周后，身体长度没有变化。(一——d日)对一组喂食10周的大鼠进行研究。(n个=23–24，SC，n个=8 LFD、HFD、，n个=17 CAF）和(e（电子），（f）)对一组喂食15周的大鼠进行(n个=8，SC、LFD和HFD，n个=10 CAF）。
图2
图2
自助餐喂养的大鼠出现高血糖和高胰岛素血症。在15周的研究中，在第7周和第11周评估大鼠的胰岛素敏感性。(一，b条)7周龄时的空腹血糖水平没有差异，而只有标准饮食（SC）喂养的大鼠保持低胰岛素水平，这与CAF和高脂肪饮食（HFD）喂养的大鼠显著不同。(c（c）)胰岛素抵抗（HOMA）的稳态模型评估红外)第7周的饮食计算表明，与SC-fed大鼠相比，CAF和HF组的胰岛素抵抗在统计学上显著升高。(*P（P）与SC相比<0.05）。(d日)与SC相比，喂食CAF的大鼠在饮食（牺牲时间）中禁食6小时后血糖显著升高，而低脂饮食（LFD）和HFD保持正常血糖水平。(n个=8、SC、LFD和HFD，n个=10 CAF）。(*P（P）<0.05 SC至CAF）。
图3
图3
自助餐（CAF）喂养的大鼠出现葡萄糖不耐受。(一)在7周的饮食中，喂食低脂饮食（LFD）和高脂饮食（HFD）的大鼠在接受腹腔内葡萄糖耐量试验（IP-GTT）的挑战时，其对葡萄糖的耐受性相似。(b条)平均个体动物的IP-GTT曲线下面积（AUC）定量显示，与标准喂养的对照组相比，喂食CAF的大鼠出现了显著的葡萄糖不耐受。(*P（P）与SC相比<0.05**P（P）与SC和LF相比<0.05）。(c（c）)在11周的IP-GTT期间，在饮食中测量的胰岛素水平表明，所有动物都会因葡萄糖注射而诱导胰岛素分泌，然而，与其他饮食暴露组相比，SC-fed大鼠的基础胰岛素水平较低，并且在IP-GTT期间保持低胰岛素水平。(*P（P）<0.05 CAF和HF vs.SC**P（P）<0.05全部与SC相比；n个=8，SC、LFD和HFD，n个=10 CAF）。(d日)腹膜内胰岛素耐受试验（IP-ITT）显示，与SC-fed大鼠相比，CAF喂养的大鼠与0.7 IU/kg胰岛素激发的胰岛素反应迟钝，但饮食之间没有显著差异。HFD喂养的大鼠和LFD对照喂养的大鼠表现出中间胰岛素反应，这些组之间没有显著差异。(e（电子）)个体动物平均IP-ITT的AUC量化。(n个=4，SC、LFD和HFD，n个=5 CAF）。
图4
图4
在食堂饮食（CAF）喂养的大鼠中，肥胖和非酯化脂肪酸（NEFAs）显著增加。(一)与低脂肪饮食喂养的大鼠相比，高脂肪饮食喂养大鼠的附睾白色脂肪组织（eWAT）或棕色脂肪组织（BAT）大小没有差异，但这两种组织的质量都高于标准食物（SC）。与所有组相比，喂食CAF的动物的eWAT和BAT脂肪垫明显更大(*P（P）<0.05 LF和HF vs.SC和CAF**P（P）<0.05 CAF与所有CAF相比；n个=7–8，SC、LFD和HFD，n个=10 CAF）。(b条)同样，喂食CAF的大鼠表现出循环NEFA升高，HFD组和LFD组表现出中间水平，两者之间没有统计学差异。(*P（P）与SC相比<0.05；n个=4，SC、LFD和HFD，n个=5咖啡）。
图5
图5
食堂饮食（CAF）喂养的啮齿动物附睾白色脂肪组织（eWAT）显示出明显的巨噬细胞浸润和炎症。(一——小时)eWAT的×10和×20苏木精和伊红（H&E）染色(一，e（电子）)低脂饮食（LFD）(b条，（f）)高脂肪饮食（HFD）(c（c），克)标准食物（SC），以及(d日，小时)CAF公司。该框指示适当时放大到×20成像的感兴趣区域。星号表示冠状结构（CLS），或脂肪细胞周围巨噬细胞浸润区域。箭头表示炎症部位。(我——我)使用巨噬细胞标记物F4/80鉴定CLS（*）和炎症位点内聚集的细胞区域（箭头）（×40）。(米)CLS的量化显示，HFD-与LFD-喂养的脂肪相比显著增加了两倍，而CAF-饲养的脂肪相比SC增加了17倍。（*CAFP（P）<0.05与所有，^HFDP（P）<0.005（与全部相比）(n个)与qPCR测定的SC对照动物相比，富含脂肪相关巨噬细胞的eWAT的混合基质血管组分（SVF）在CAF喂养的大鼠中表现出归一化为18S的肿瘤坏死因子α（TNFα）的高表达。显示了具有代表性的图像。(n个=4，SC、LFD和HFD，n个=5 CAF）。请参阅补充表S4在线获取详细描述。
图6
图6
棕色脂肪组织（BAT）巨噬细胞浸润和脂滴积聚为血管周围。(一——小时)BAT的×10和×40苏木精-伊红（H&E）染色(一，e（电子）)低脂饮食（LFD）(b条，（f）)高脂肪饮食（HFD）(c（c），克)标准食物（SC），以及(d日，小时)自助餐厅饮食（CAF）。该框指示当适用于H&E染色组织时，将×10图像放大到×40成像的区域。在LFD、HFD，尤其是CAF喂养的组织中，脂滴沿血管长度在细胞内积聚显著。(我——我)F4/80被用来识别巨噬细胞，巨噬细胞可以被视为细胞染色为深棕色（标记为#）(j个)HFD和(我)CAF（×40）。值得注意的是，F4/80阳性巨噬细胞与高脂聚集的血管周围区域共定位，而CAF F4/80的阳性细胞比HFD动物的细胞染色更强，数量更多。显示了具有代表性的图像。(n个=4，SC、LFD和HFD，n个=5 CAF）。请参阅补充表S4在线获取详细描述。
图7
图7
大鼠肝脏的组织学分析表明，在食堂饮食（CAF）喂养的啮齿类动物中，巨噬细胞浸润和脂肪性肝炎非常严重。(一——我)肝脏的×10和×40苏木精-伊红（H&E）染色(一，e（电子），我)低脂饮食（LFD）(b条，（f），j个)高脂肪饮食（HFD）(c（c），克，k个)标准食物（SC），以及(d日，小时，我)CAF公司。方框表示适当时放大到40倍成像的区域，箭头指向炎症部位。中央静脉（CV；e（电子）——小时)和门静脉三联体（PT；我——我)已标记。注意健康的肝索结构(c（c）)SC-fed肝与大血管脂肪变性的比较(我)LFD喂养的肝脏和微血管脂肪肝(j个，我)HFD和CAF喂养的啮齿动物。LFD和HFD肝脏中的脂质积聚局限于肝脏周围区域(我，j个)PT，离开(e（电子），（f）)CV结构完整，而在CAF喂养的肝脏中，脂质积聚是(小时，我)泛小叶和(d日，小时)肝索结构紊乱。(米——第页)与图像相关的串行部分我——我其使用巨噬细胞标记F4/80染色，识别聚集到PT周围的炎性基因座（箭头）的细胞区域(n个)HFD肝脏和(第页)CAF肝脏（×40）。显示了具有代表性的图像。(问)肝脏炎症位点的量化显示，HFD喂养的肝脏比LFD喂养的肝显著增加1.5倍，而CAF喂养的肝脏增加了5倍以上（*CAF和HFDP（P）与SC相比<0.05）。数据以平均值±标准误差表示(n个=4，SC、LFD和HFD，n个=5 CAF）。请参阅补充表S4在线获取详细描述。
请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

查看所有类似文章

引用人

查看所有“引用者”文章

工具书类

    1. Flegal KM、Carroll MD、Ogden CL、Curtin LR。1999-2008年美国成年人肥胖的患病率和趋势。JAMA公司。2010;303:235–241.-公共医学
    1. Ogden CL，Carroll MD，Curtin LR，Lamb MM，Flegal KM。2007-2008年美国儿童和青少年高体重指数的患病率。JAMA公司。2010;303:242–249.-公共医学
    1. Klein JD，Dietz W.《儿童肥胖：新烟草》。2010年健康事务（米尔伍德）；29:388–392.-公共医学
    1. Kennedy AJ、Ellacott KL、King VL、Hasty AH。代谢综合征小鼠模型。Dis模型机械。2010;3:156–166.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. 新泽西州罗思韦尔，乔丹股票。自助餐厅和管饲对大鼠能量平衡的联合影响。《营养学会学报》1979年；38:5A。-公共医学

出版物类型

MeSH术语