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.2011年2月;63(2):445-54.
doi:10.1002/art.30118。

半乳糖凝集素3加剧抗原诱导性关节炎的关节炎症和破坏

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半乳糖凝集素3加剧抗原诱导性关节炎的关节炎症和破坏

华美福斯曼等。 大黄性关节炎. 2011年2月.
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摘要

目标:半乳糖凝集素3(Galectin 3)是一种内源性β-半乳糖苷结合凝集素,在免疫反应的调节中起重要作用。类风湿关节炎患者炎症滑膜中存在半乳糖凝集素3的发现表明该蛋白与该疾病的发病机制有关。我们进行了这项研究,以研究半乳糖凝集素3缺乏对小鼠关节炎模型的影响。

方法:通过甲基化牛血清白蛋白免疫野生型(WT)和半乳糖凝集素3缺乏(galectin 3(-/-))小鼠,使其遭受抗原诱导性关节炎(AIA)。使用细胞计数珠阵列平台和酶联免疫吸附试验(ELISA)评估血清细胞因子(白细胞介素-6[IL-6]和肿瘤坏死因子α[TNFα])和抗原特异性抗体的浓度。通过流式细胞术、ELISA和酶联免疫斑点试验检测细胞IL-17反应。

结果:与WT小鼠相比,galectin 3(-/-)小鼠的AIA关节炎症和骨侵蚀明显受到抑制。galectin 3(-/-)小鼠的关节炎减轻伴随着抗原特异性IgG和促炎细胞因子水平的降低。与WT小鼠相比,半乳糖凝集素3(-/-)小鼠脾脏中产生IL-17的细胞的频率降低。外源性添加重组半乳糖凝集素3可部分恢复半乳糖凝蛋白3(-/-)小鼠减轻的关节炎和细胞因子。

结论:我们的研究结果表明,galectin 3在AIA的发展和进展中起到致病作用,疾病的严重程度伴随着抗原特异性IgG水平、TNFα和IL-6的系统水平以及产生IL-17的T细胞的频率的改变。据我们所知,这是第一份关于半乳糖凝集素3在关节炎发展中起关键作用的体内证据的报告。

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