跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2011年6月;54(6):1195-204.
doi:10.1016/j.jhep.2010.08.022。 Epub 2010年11月5日。

CD1d-限制性自然杀伤T细胞在小鼠肝脏炎症和纤维化形成中的作用

附属公司

CD1d-限制性自然杀伤T细胞在小鼠肝脏炎症和纤维化形成中的作用

石川佐彦等。 肝脏病学杂志. 2011年6月.

摘要

背景和目标:一些证据表明,先天免疫在肝纤维化形成中起着关键作用。为了阐明自然杀伤(NK)T细胞在肝脏炎症和纤维化形成中的作用,我们在这里研究了CD1d分子的基因断裂导致的缺乏成熟NKT细胞的小鼠的外源性肝损伤和随后的纤维化形成。

方法:雄性CD1d敲除(KO)和野生型(WT)小鼠重复腹腔注射硫代乙酰胺(TAA,3次/周;0.1-0.2mg/g BW),持续9周,或一次性腹腔注射CCl(4)(1μl/g)。评估肝脏组织学,并通过实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量测定肝脏中细胞因子和基质相关基因的表达水平。

结果:CD1d-KO小鼠重复注射TAA后的死亡率几乎完全避免。TAA诱导的炎症反应和肝细胞损伤在CD1d-KO小鼠中显著改善。在CD1d KO小鼠中,TAA诱导的肝脏中平滑肌α-肌动蛋白(SMA)和转化生长因子(TGF)β1mRNA的表达也在很大程度上被阻止。事实上,CD1d-KO小鼠在服用TAA 9周后出现了轻微的肝纤维化,这导致WT小鼠出现明显的桥接性纤维化。事实上,在CD1d-KO小鼠中,TAA诱导的α1(I)前胶原(COL1A1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1 mRNA的增加明显减弱。同样,在CD1d-KO小鼠中,CCl(4)诱导的急性肝损伤和随后的促纤维化反应也显著降低。

结论:这些发现清楚地表明,CD1d-限制性NKT细胞有助于外源性诱导的肝脏炎症、肝细胞损伤和随后的肝纤维化反应。

PubMed免责声明

中的注释

  • 肝纤维化中的NKT细胞:争议或复杂性。
    王浩、朴浩、高波。 王浩等。 肝素杂志。2011年11月;55(5):1166; 作者回复1166-1167。doi:10.1016/j.jhep.2011.04.030。Epub 2011年7月19日。 肝素杂志。2011 PMID:21763666 免费PMC文章。 没有可用的摘要。

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语