Natural Helicobacter infection modulates mouse intestinal muscularis macrophage responses

doi:10.1002/cbf.1709

.2010年12月2日；28(8):686-94.

doi:10.1002/cbf.1709。

自然幽门螺杆菌感染调节小鼠肠道肌层巨噬细胞反应

萨拉·霍夫曼¹, 雪莉·D·弗莱明

附属公司

PMID： 21104937
预防性维修识别码：项目经理3021795
内政部： 10.1002/cbf.1709

天然幽门螺杆菌感染调节小鼠肠道肌层巨噬细胞反应

萨拉·霍夫曼等。细胞生物化学功能. 2010.

.2010年12月2日；28(8):686-94.

doi:10.1002/cbf.1709。

作者

萨拉·霍夫曼¹, 雪莉·D·弗莱明

附属

¹堪萨斯州立大学生物系，美国堪萨斯州66506。

PMID： 21104937
预防性维修识别码：项目经理3021795
内政部： 10.1002/cbf.1709

摘要

幽门螺杆菌是常见的实验室病原体，可引起易感小鼠的肠道炎症和疾病。由于体外研究表明，螺杆菌产品激活巨噬细胞，我们假设体内螺杆菌感染调节C57Bl/6小鼠肠肌层巨噬细胞的炎症反应。肝螺杆菌感染增加了整个肠肌内巨噬细胞标记物F4/80、CD11b和MHC-II的表面表达。然而，尽管培养物中没有检测到细菌产物，但与未感染小鼠的巨噬细胞相比，从感染小鼠分离的巨噬细胞产生的构成性细胞因子和趋化因子显著减少。此外，感染小鼠的肌层巨噬细胞上调了FIZZ-1和SK-1基因的表达，表明巨噬细胞具有抗炎表型。与抗炎基因表达增加相对应的是，感染小鼠的巨噬细胞在LPS和IFN-γ或免疫复合物和IL-4刺激后，吞噬能力更强，但不产生细胞因子。因此，幽门螺杆菌感染的存在使肠肌层巨噬细胞成熟，调节构成性巨噬细胞反应，使其变得更具抗炎性，并对二次刺激产生抵抗力。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

**图1。*幽门螺杆菌*感染增加肠肌层巨噬细胞F4/80、CD11b和MHC-II的表达**
用F4/80、CD11b、MHC-II或适当的同型对照物对未感染或感染小鼠的整个肠肌进行染色。显示了具有代表性的部分（A），并量化了未感染（□）或感染（■）小鼠显微照片的相对荧光（B）。使用未感染（□）或感染（■）小鼠（C）的肌肉显微照片计算每个场（200x）F4/80阳性细胞的平均数量。显微照片（200X）是3-4个实验的代表性照片，每个实验分析4-6张代表性照片*感染者与未感染者相比p<0.05。

**图2。IL-6与未感染但未感染的巨噬细胞共定位*幽门螺杆菌-*受感染的小鼠**
用F4/80（绿色）、IL-6（红色）、F4/80和IL-6或适当的同型对照物对从未感染或感染小鼠分离的代表性整批肠肌进行染色。F4/80和IL-6表达的共定位用橙色表示。显微照片（200X）是3-4个实验的代表性照片，每个实验分析4-6张代表性照片。

**图3。*幽门螺杆菌*感染降低肠肌层巨噬细胞合成细胞因子和趋化因子的产生**
从未感染（□）或*幽门螺杆菌*-感染（■）小鼠在不刺激（Unstim）的情况下培养36小时，用IFN-γ和LPS（LPS）或IL-4和IC（IC）培养。测定上清液中IL-6（A）、MCP-1（B）、KC（C）和TNF（D）的生成。每个条形代表测量重复上清液的4-8个独立实验的平均值*感染组与未感染组相比p<0.05，未刺激组与刺激组相比p<0.05。

**图4。幽门螺杆菌感染增加肠肌巨噬细胞的某些基因表达**
从肠肌巨噬细胞中分离出总RNA，并通过RT-PCR测定FIZZ-1、SK-1、Ym-1和GAPDH转录物的水平。未感染（□）或*幽门螺杆菌*-感染（■）的小鼠被归为GAPDH。n=4-8个实验/组，感染组与未感染组相比p<0.05。

**图5。巨噬细胞培养自*幽门螺杆菌*-感染小鼠表达F4/80和CD11b**
从未感染或感染小鼠的肠道肌肉中分离出巨噬细胞，并在含有M-CSF的培养基中培养7天，然后对F4/80或CD11b表达（绿色）和DAPI进行染色以显示细胞核（蓝色）。显微照片（400X）是3-4个实验的代表性照片，每个实验分析4-6张代表性照片。

**图6。从*幽门螺杆菌-*受感染的小鼠对刺激没有反应**
从未感染（□）或*幽门螺杆菌*-感染（■）小鼠在无刺激（Unstim）或有IFN-γ和LPS（LPS）或IC和IL-4（IC）刺激前6天在M-CSF中培养。测定上清液中IL-6（A）、MCP-1（B）、KC（C）和TNF（D）的产生，每个条代表4-8个测量重复上清液的独立实验的平均值*感染组与未感染组相比p<0.05，未刺激组与刺激组相比p<0.05。

**图7。巨噬细胞培养自*幽门螺杆菌*-受感染的小鼠吞噬能力更强**
从未感染（□）或*幽门螺杆菌*-感染（■）小鼠在M-CSF中培养7天。在37°C下用荧光酵母多糖颗粒培养细胞20分钟，然后用胰蛋白酶处理以去除外部结合颗粒。制备细胞蛋白，拍照，并对每片≥100个细胞进行评分，以确定吞噬率（A）。显微照片（400X）代表了从未感染（B）或感染（C）小鼠中分离的巨噬细胞。n=3-4个实验/组，感染组与未感染组相比p<0.05。

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1. 鲍尔AJ。提及胃肠动力的免疫调节。神经胃肠和莫替尔。2008;20（补充1）：81–90。-公共医学
1. Edwards JP，Zhang X，Frauwirth KA，Mosser DM。三种活化巨噬细胞群的生化和功能特征。白细胞生物学杂志。2006;80:1298–1307.-项目管理咨询公司-公共医学
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[1] Arnold L、Henry A、Poron F、Baba-Amer Y、van Rooijen N、Plonquet A、Gherardi RK、Chazaud B。骨骼肌损伤后募集的炎性单核细胞转变为抗炎巨噬细胞以支持肌生成。《实验医学杂志》，2007年；204:1057–1069.-项目管理咨询公司-公共医学

[2] Arnold L、Henry A、Poron F、Baba-Amer Y、van Rooijen N、Plonquet A、Gherardi RK、Chazaud B。骨骼肌损伤后募集的炎性单核细胞转变为抗炎巨噬细胞以支持肌生成。《实验医学杂志》，2007年；204:1057–1069.-项目管理咨询公司-公共医学

[3] Asahi A、Nishimoto T、Okazaki Y、Suzuki H、Masaoka T、Kawakami Y、Ikeda Y、Kuwana M。在免疫性血小板减少性紫癜患者中，幽门螺杆菌根除使单核细胞Fcgamma受体平衡向抑制性FcgamaRIIB转变。临床投资杂志。2008;118:2939–2949.-项目管理咨询公司-公共医学

[4] Asahi A、Nishimoto T、Okazaki Y、Suzuki H、Masaoka T、Kawakami Y、Ikeda Y、Kuwana M。在免疫性血小板减少性紫癜患者中，幽门螺杆菌根除使单核细胞Fcgamma受体平衡向抑制性FcgamaRIIB转变。临床投资杂志。2008;118:2939–2949.-项目管理咨询公司-公共医学

[5] 鲍尔AJ。提及胃肠动力的免疫调节。神经胃肠和莫替尔。2008;20（补充1）：81–90。-公共医学

[6] 鲍尔AJ。提及胃肠动力的免疫调节。神经胃肠和莫替尔。2008;20（补充1）：81–90。-公共医学

[7] Edwards JP，Zhang X，Frauwirth KA，Mosser DM。三种活化巨噬细胞群的生化和功能特征。白细胞生物学杂志。2006;80:1298–1307.-项目管理咨询公司-公共医学

[8] Edwards JP，Zhang X，Frauwirth KA，Mosser DM。三种活化巨噬细胞群的生化和功能特征。白细胞生物学杂志。2006;80:1298–1307.-项目管理咨询公司-公共医学

[9] Erdman SE、Rao VP、Poutahidis T、Rogers AB、Taylor CL、Jackson EA、Ge Z、Lee CW、Schauer DB、Wogan GN、Tannenbaum SR、Fox JG。一氧化氮和TNF-α触发肝螺杆菌感染的Rag2缺陷小鼠的结肠炎症和致癌。美国国家科学院院刊2009；106:1027–1032.-项目管理咨询公司-公共医学

[10] Erdman SE、Rao VP、Poutahidis T、Rogers AB、Taylor CL、Jackson EA、Ge Z、Lee CW、Schauer DB、Wogan GN、Tannenbaum SR、Fox JG。一氧化氮和TNF-α触发肝螺杆菌感染的Rag2缺陷小鼠的结肠炎症和致癌。美国国家科学院院刊2009；106:1027–1032.-项目管理咨询公司-公共医学

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