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.2011年2月；201(2):275-87.
doi:10.1111/j.1748-1708.2010.02174.x。

早期运动对大鼠局灶性脑梗死后脑损伤及恢复的影响

F松田 1, H坂岛, Y吉田
附属公司
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早期运动对大鼠局灶性脑梗死后脑损伤及恢复的影响

F松田等。 生理学报. 2011年2月.
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摘要

目标：运动可用于增强大鼠中风后的神经可塑性和促进运动恢复。我们研究了跑步机跑步是否可以减轻脑损伤，增强midkine（MK）和neurve growth factor（NGF）的表达，增加血管生成，降低caspase-3的表达。

方法：77只Wistar大鼠被分为三个实验组（缺血对照组：36只，缺血运动组：36两只，假运动组：5只）。使用管腔内细丝阻断大脑中动脉90分钟，诱发脑卒中。从第二天开始，让大鼠每天在跑步机上跑20分钟，最多连续28天。使用束流行走试验和神经评估量表评估所有大鼠缺血后的功能恢复。在缺血诱导后1、3、5、7、14和28天，评估梗死体积、MK、NGF、抗血小板内皮细胞粘附分子（PECAM-1）和caspase-3的表达。

结果：随着时间的推移，运动组的运动协调和神经功能缺损改善程度高于非运动组。运动组（12.4±0.8%）跑台运动28天，梗死体积明显低于对照组（19.8±4.2%，P<0.01）。运动大鼠近梗死区MK、NGF和PECAM-1的细胞表达水平显著升高，而caspase-3的细胞表达降低。

结论：我们的研究结果表明，跑步机运动可以改善运动行为，减少神经系统缺陷和梗死体积，这表明它可能有助于中枢神经系统损伤的恢复。

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数字

图1
图1
大鼠大脑额叶部分的示意图。白色区域表示梗死区域。方形区域表示MK-、NGF-和PECAM-1-阳性区域和caspase-3阳性细胞的检查区域。
图2
图2
手术后大鼠的平均运动行为和神经系统得分。运动功能（a）和神经系统（b）评分的变化表明缺血动物在缺血运动（IE）中的结果(▪), 缺血未运动对照（IC）（□）。SE组大鼠在术后28天的检查期间，运动行为和神经评分分别为5和0。缺血后运动功能评分下降，但随着时间的推移而改善。缺血后神经功能评分增加，但逐渐下降至缺血前的值。统计分析显示，28天后，两组在运动功能和神经功能缺损方面存在显著差异。值显示为带四分位数的中值。小方框显示中值，大方框显示第一和第三个四分位数。n个IE组和IC组在第1、3、5、7、14和28天的每个时间点=6。n个假性运动（SE）组=5。n个IE和IC组术前=36*P（P）<0.05（与对照组相比）。
图3
图3
28天后梗死的典型照片。显示28天后缺血运动（IE）（a）组和缺血未运动对照（IC）（b）组的血红素和曙红染色大脑。脑梗死主要发生在大脑皮层，包括背外侧皮质、外侧皮质和外侧纹状体。所示截面是从前端看到的。受损的脑组织发生液化，两组均缺失（星号）。关于缺血后进行或不进行跑步机运动的大鼠梗死体积的变化（c），在强迫运动28天的大鼠中，平均梗死体积明显小于对照组。数值显示为平均值±标准偏差（SD）*P（P）<0.05（与对照组相比，n个= 6).
图4
图4
缺血后梗死侧midkine（MK）阳性细胞（a和b）和MK免疫反应性变化的代表性照片（c）。缺血运动（IE）组（a）和缺血未运动对照（IC）组（b）在缺血损伤后3天，对同侧额顶叶皮层（包括运动皮层）的脑切片进行MK免疫组织化学染色。IE组大鼠表现出强烈的MK免疫反应性。对运动皮层中IE组和IC组28天的MK免疫反应性进行定量分析。方差分析分析显示运动后MK阳性区域显著增加*P（P）<0.05（与IC组值相比）。MK在正常大脑中不表达（SE组）。所示值为平均值±SD(n个=6）。比例尺=500μm（大窗口）和50μm（小窗口）。
图5
图5
神经生长因子（NGF）阳性细胞的代表性照片。缺血运动（IE）组（a–c）和缺血未运动对照（IC）组（d–f）在缺血损伤28天后，对同侧（a、b、d和e）和对侧（c和f）额顶叶皮质（包括运动皮质）的脑切片进行NGF免疫组化染色。IE组在再灌注28天后获得的脑切片中显示NGF（g和j，红色）和MAP-2（h，绿色）或GFAP（k，绿色）的双重免疫荧光染色。双重染色显示NGF免疫阳性细胞与神经元和星形胶质细胞一致（i和l，merge）。定量分析缺血后28天梗死侧运动皮层IE组和IC组NGF（m）免疫反应。方差分析分析表明，运动后NGF标记细胞的数量显著增加**P（P）<0.01（与对照值相比）。所示值为平均值±SD(n个=6）。比例尺=30μm（b和e）和50μm（a、c、d和f）。
图6
图6
抗血小板内皮细胞粘附分子（PECAM-1）阳性细胞的代表性照片。缺血-运动（IE）组（a和c）和缺血-未运动对照（IC）组（b和d）在缺血损伤后3天，在同侧（a和b）和对侧（c和d）额叶顶叶皮质，包括运动皮质，对脑切片进行PECAM-1作为血管生成标记物的免疫组化染色。显示缺血后梗死侧PECAM-1免疫反应区的变化（e）。缺血后28天，对IE组和IC组梗死侧运动皮层PECAM-1免疫反应细胞进行定量分析，提示血管生成的发生。方差分析分析表明，运动后PECAM-1标记的细胞数量显著增加*P（P）<0.05（与IC组值相比）**P（P）<0.01（与IC组值相比）。所示值为平均值±SD(n个=6）。比例尺=50μm。
图7
图7
caspase-3阳性细胞的代表性照片。缺血-运动（IE）（a）组和缺血-非运动对照（IC）（b）组在缺血损伤14天后，对同侧额顶叶皮层（包括运动皮层）的脑切片进行caspase-3作为凋亡标记物的免疫组织化学染色。缺血（c）后梗死侧caspase-3免疫反应区的变化。连续14天对IE组和IC组运动皮层caspase-3免疫反应细胞进行定量分析，提示细胞凋亡的发生。方差分析分析显示运动后caspase-3标记细胞的数量显著增加*P（P）<0.05（与IC组相比）。正常脑组织（SE组）和缺血后28天未检测到caspase-3免疫反应细胞。所示值为平均值±SD(n个=6）。比例尺=200μm。
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