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随机对照试验
.2010年10月；59(10):1401-9.
doi:10.1136/gut.2010.207423。 Epub 2010年7月30日。

慢性丙型肝炎无应答患者血清纤维化标志物与肝病进展相关

罗伯特·J·丰塔纳 1, 朱尔斯·丁斯塔格, 赫伯特·邦科夫斯基, 理查德·斯特林, 迪帕·奈沙德姆, 扎卡里·德古德曼, 安娜·S·F·洛克, 伊丽莎白·C·赖特, 格雷斯·L·苏; HALT-C试验组
合作者，附属公司
随机对照试验

慢性丙型肝炎无应答患者血清纤维化标志物与肝病进展相关

罗伯特·J·丰塔纳等。 肠子. 2010年10月.

摘要

目标：本研究的目的是在一个大型慢性丙型肝炎（CHC）患者队列中探讨血清纤维化标志物水平与临床和组织学疾病进展风险的关系。

方法：462名先前对聚乙二醇干扰素和利巴韦林无应答的患者被纳入了丙型肝炎抗病毒长期治疗肝硬化（HALT-C）试验的随机阶段，他们对基线和年度血清样本进行了透明质酸（HA）、3型前胶原N末端肽、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的检测和YKL-40。所有患者在第2年和第4年进行了预处理肝活检和随访活检。组织学进展被定义为无肝硬化患者Ishak纤维化评分增加≥2分。临床结果包括出现失代偿、肝细胞癌、死亡或CTP（Child-Turcotte-Pugh）评分增加至≥7。

结果：患者平均年龄为49.5岁，39%的患者在入院时患有组织学肝硬化。69例（15%）疾病进展患者的基线HA、YKL-40和TIMP-1水平与其他实验室参数均显著相关（p<0.0001）。预测临床结果的最佳多元模型包括基线胆红素、白蛋白、国际标准化比值（INR）和YKL-40水平。所有基线血清纤维化标记物水平也与209例肝硬化患者中70例（33%）发生的组织纤维化进展显著相关（p<0.0001）。然而，基线HA和血小板计数最能预测组织学进展（曲线下面积（AUC）=0.663）。

结论：有临床和组织学疾病进展风险的CHC患者治疗前血清纤维化标记物水平显著升高。如果在其他队列中得到验证，这些标记物的测量可以帮助识别CHC患者，这些患者将受益于更频繁和更深入的监测。

试用注册：临床试验.govNCT00006164号.

PubMed免责声明

数字

图1
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随访期间出现主要临床结果的风险。风险评分低于−2.5的324名HALT-C试验患者的临床结局风险较低（8%），而风险评分>−1.7的44名患者的临床结果风险最高（65%），需要进行最严格的监测。
图2
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有无临床进展的HALT-C患者的血清纤维化标记物水平。2A）。69名疾病进展患者和393名无疾病进展患者的血清YKL-40水平随时间显著变化（p=0.0026）。进展组与非进展组的YKL-40水平也存在显著差异（p=<0.0001），但随着时间的推移，结果组的变化没有差异（p=0.21）。2B）。血清TIMP-1水平也随时间发生显著变化（p<0.0001），进展组与非进展组相比差异显著（p<00001），且随时间的变化因结果组而异（p=0.0023）。2C）。血清PIIINP水平随时间显著变化（p<0.001），在两个结果组中差异显著（p<00001），随时间的变化因结果组而异（p<0001）。2D）。血清HA水平随时间显著变化（p<0.0001），在两个结果组中存在显著差异（p<00001），并且随着时间的推移，结果组也存在差异（p=0.011）。
图2
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有无临床进展的HALT-C患者的血清纤维化标记物水平。2A）。69名疾病进展患者和393名无疾病进展患者的血清YKL-40水平随时间显著变化（p=0.0026）。进展组与非进展组的YKL-40水平也存在显著差异（p=<0.0001），但随着时间的推移，结果组的变化没有差异（p=0.21）。2B）。血清TIMP-1水平也随时间发生显著变化（p<0.0001），进展组与非进展组相比差异显著（p<00001），且随时间的变化因结果组而异（p=0.0023）。2C）。血清PIIINP水平随时间显著变化（p<0.001），在两个结果组中差异显著（p<00001），随时间的变化因结果组而异（p<0001）。2D）。血清HA水平随时间显著变化（p<0.0001），在两个结果组中存在显著差异（p<00001），并且随着时间的推移，结果组也存在差异（p=0.011）。
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有无临床进展的HALT-C患者的血清纤维化标记物水平。2A）。69名疾病进展患者和393名无疾病进展患者的血清YKL-40水平随时间显著变化（p=0.0026）。进展组与非进展组的YKL-40水平也存在显著差异（p=<0.0001），但随着时间的推移，结果组的变化没有差异（p=0.21）。2B）。血清TIMP-1水平也随时间发生显著变化（p<0.0001），进展组与非进展组相比差异显著（p<00001），且随时间的变化因结果组而异（p=0.0023）。2C）。血清PIIINP水平随时间显著变化（p<0.001），在两个结果组中差异显著（p<00001），随时间的变化因结果组而异（p<0001）。2D）。血清HA水平随时间显著变化（p<0.0001），在两个结果组中存在显著差异（p<00001），并且随着时间的推移，结果组也存在差异（p=0.011）。
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有无临床进展的HALT-C患者的血清纤维化标记物水平。2A）。69名疾病进展患者和393名无疾病进展患者的血清YKL-40水平随时间显著变化（p=0.0026）。进展组与非进展组的YKL-40水平也存在显著差异（p=<0.0001），但随着时间的推移，结果组的变化没有差异（p=0.21）。2B）。血清TIMP-1水平也随时间发生显著变化（p<0.0001），进展组与非进展组相比差异显著（p<00001），且随时间的变化因结果组而异（p=0.0023）。2C）。血清PIIINP水平随时间显著变化（p<0.001），在两个结果组中差异显著（p<00001），随时间的变化因结果组而异（p<0001）。2D）。血清HA水平随时间显著变化（p<0.0001），在两个结果组中存在显著差异（p<00001），并且随着时间的推移，结果组也存在差异（p=0.011）。
图3
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治疗组的血清纤维化标记物水平随时间变化。3A）两组患者的血清YKL-40水平均随时间发生显著变化（p<0.0001），但各治疗组的变化无差异（p=0.23）。3B）。血清TIMP-1水平随时间发生显著变化（p<0.0001），但各治疗组的变化无差异（p=0.34）。3C）。两个治疗组的血清PIIINP水平随时间显著升高（p<0.0001）。聚乙二醇干扰素治疗的患者的水平较高（p=0.0015），而聚乙二醇干干素治疗的病人随时间的变化更大（p<0.0001）。3D）。两个患者组的血清HA水平也随着时间的推移发生了显著变化，P<0.0001），聚乙二醇干扰素治疗组的HA水平更高（P=0.0007），聚乙烯醇干扰素组的HA随时间的变化最大（P<0.0001）。
图3
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治疗组的血清纤维化标记物水平随时间变化。3A）两组患者的血清YKL-40水平均随时间发生显著变化（p<0.0001），但各治疗组的变化无差异（p=0.23）。3B）。血清TIMP-1水平随时间发生显著变化（p<0.0001），但各治疗组的变化无差异（p=0.34）。3C）。两个治疗组的血清PIIINP水平随时间显著升高（p<0.0001）。聚乙二醇干扰素治疗的患者的水平较高（p=0.0015），而聚乙二醇干干素治疗的病人随时间的变化更大（p<0.0001）。3D）。两个患者组的血清HA水平也随着时间的推移发生了显著变化，P<0.0001），聚乙二醇干扰素治疗组的HA水平更高（P=0.0007），聚乙烯醇干扰素组的HA随时间的变化最大（P<0.0001）。
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治疗组的血清纤维化标记物水平随时间变化。3A）两组患者的血清YKL-40水平均随时间发生显著变化（p<0.0001），但各治疗组的变化无差异（p=0.23）。3B）。血清TIMP-1水平随时间发生显著变化（p<0.0001），但各治疗组的变化无差异（p=0.34）。3C）。两个治疗组的血清PIIINP水平随时间显著升高（p<0.0001）。聚乙二醇干扰素治疗的患者的水平较高（p=0.0015），而聚乙二醇干干素治疗的病人随时间的变化更大（p<0.0001）。3D）。两个患者组的血清HA水平也随着时间的推移发生了显著变化，P<0.0001），聚乙二醇干扰素治疗组的HA水平更高（P=0.0007），聚乙烯醇干扰素组的HA随时间的变化最大（P<0.0001）。
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治疗组的血清纤维化标记物水平随时间变化。3A）两组患者的血清YKL-40水平均随时间发生显著变化（p<0.0001），但各治疗组的变化无差异（p=0.23）。3B）。血清TIMP-1水平随时间发生显著变化（p<0.0001），但各治疗组的变化无差异（p=0.34）。3C）。两个治疗组的血清PIIINP水平随时间显著升高（p<0.0001）。聚乙二醇干扰素治疗的患者的水平较高（p=0.0015），而聚乙二醇干干素治疗的病人随时间的变化更大（p<0.0001）。3D）。两个患者组的血清HA水平也随着时间的推移发生了显著变化，P<0.0001），聚乙二醇干扰素治疗组的HA水平更高（P=0.0007），聚乙烯醇干扰素组的HA随时间的变化最大（P<0.0001）。
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