Sleep depth and fatigue: role of cellular inflammatory activation

doi:10.1016/j.bbi.2010.07.245

。2011年1月；25(1):53-8.

doi:10.1016/j.bbi.2010.07.245。 Epub 2010年7月23日。

睡眠深度与疲劳：细胞炎症激活的作用

卡马拉·S·托马斯¹, S Motivala公司, R奥姆斯特德, R Irwin先生

附属公司

PMID： 20656013
预防性维修识别码：项目经理2991567
内政部： 2016年10月10日/j.bbi.2010.07.245

睡眠深度与疲劳：细胞炎症激活的作用

卡马拉·S·托马斯等人。大脑行为免疫。 2011年1月。

。2011年1月；25(1):53-8.

doi:10.1016/j.bbi.2010.07.245。 Epub 2010年7月23日。

作者

卡马拉·S·托马斯¹, S Motivala公司, R奥姆斯特德, R Irwin先生

附属

¹皮策学院心理学系，1050N。美国加利福尼亚州克莱蒙特大学大道91711号。kamala_thomas@pitzer.edu

PMID： 20656013
预防性维修识别码：项目经理2991567
内政部： 2016年10月10日/j.bbi.2010.07.245

摘要

有潜在炎症的个体表现出包括睡眠障碍和疲劳在内的非特异性共病症状的高患病率。然而，促炎细胞因子的细胞表达、睡眠深度的改变和日间疲劳之间的关系尚未同时进行研究。在健康成年人（24-61岁）中，在评估多导睡眠和第二天的疲劳程度之前，评估夜间单核细胞内促炎细胞因子的产生水平。刺激单核细胞产生白细胞介素-6（IL-6）而非肿瘤坏死因子α（TNF-α）与慢波睡眠呈负相关（ΔR²=.17，p=0.029）。相反，在第一个睡眠周期中，刺激的单核细胞产生IL-6与快速眼动（REM）睡眠持续时间呈正相关（ΔR²=.26，p<0.01）。此外，夜间刺激产生的IL-6与第二天的疲劳有关（ΔR²=.17，p=.05）。中介分析表明，慢波睡眠（而非REM睡眠时间）介导了夜间IL-6分泌水平与白天疲劳之间的关系。这些结果表明，刺激的单核细胞产生IL-6的增加可能与慢波睡眠的减少和REM睡眠时间的增加有关。慢波睡眠的相对丧失可能是细胞炎症导致白天疲劳的一种途径。

爱思唯尔公司出版。

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数字

图1
夜间刺激的单核细胞产生IL-6、对数转换的SWS和对数转换的REM持续时间之间的关系。IL-6分泌增加与SWS缩短和REM持续时间延长相关。

图2
图中描绘了最高和最低四分位晚间刺激单核细胞产生IL-6的参与者的SWS和REM持续时间。

图3
通径分析表明，对数转换SWS介导夜间刺激的单核细胞产生IL-6与疲劳之间的关系。当IL6和SWS都进入回归模型时，SWS（而非IL-6）仍然是疲劳的重要预测因子。

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中的注释

模拟体力消防工作和睡眠限制引起的情绪、炎症和皮质醇变化之间的急性心理生理关系。
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