doi:10.1016/j.stem.2010.04.016。
BMPR-IA信号调节成年海马神经干细胞的静止和长期活动
海伦娜·米拉 1, 佐拉迪亚·安德烈, Hoonkyo Suh公司, D Chichung Lie先生, 塞巴斯蒂安·杰斯伯格, Antonella Consiglio公司, 胡安娜·圣埃梅特里奥, 拉斐尔·霍蒂圭拉, 玛丽亚·安吉莱斯·玛奎斯·托雷扬(María Angeles Marqués-Torrejón), 中岛健一, 狄利克·科拉克, 马格达莱娜·戈茨, 伊莎贝尔·法利尼亚斯, 弗雷德·H·盖奇
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附属
- 1美国加利福尼亚州拉霍亚索尔克生物研究所遗传学实验室,邮编92037。helena.mira@uv.es
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BMPR-IA信号调节成年海马神经干细胞的静止和长期活动
海伦娜·米拉等。
细胞干细胞。
。
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doi:10.1016/j.stem.2010.04.016。
作者
海伦娜·米拉 1, 佐拉迪亚·安德烈, Hoonkyo Suh公司, D Chichung Lie先生, 塞巴斯蒂安·杰斯伯格, Antonella Consiglio公司, 胡安娜·圣埃梅特里奥, 拉斐尔·霍蒂圭拉, 玛丽亚·安吉莱斯·玛奎斯·托雷扬(María Angeles Marqués-Torrejón), 中岛健一, 迪勒克·科拉克, 马格达莱娜·戈茨, 伊莎贝尔·法利尼亚斯, 弗雷德·H·盖奇
附属
- 1美国加州拉霍亚索尔克生物研究所遗传学实验室,邮编92037。helena.mira@uv.es
剪贴板中的项目
摘要
成人海马体中的神经干细胞(NSC)很少分裂,调节其静止的分子基本上是未知的。在这里,我们表明,骨形态发生蛋白(BMP)信号在BMPR-IA下游的海马神经干细胞中是活跃的。BMP可逆地减少培养神经干细胞的增殖,同时保持其未分化状态。在体内,通过脑内注射诺金急性阻断海马BMP信号,首先使静止的神经干细胞进入周期并增加神经发生;随后,它导致干细胞分裂减少,前体细胞和新生神经元耗竭。一贯地,海马神经干细胞中Bmpr1a的选择性消融,或条件Smad4基因敲除小鼠中BMP典型信号的失活,短暂地促进增殖,但随后导致前体细胞数量减少,从而限制了神经元的产生。因此,需要BMP来平衡NSC的静止/增殖,并防止支持成熟海马持续神经发生的干细胞活性的丧失。
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PubMed免责声明
中的注释
-
保持沉默:BMP维持成年神经干细胞的沉默。
马萨诸塞州约翰斯顿,利姆·达州。
Johnston MA等人。
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