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2010年7月2日;7(1):78-89.
doi:10.1016/j.stem.2010.04.016。

BMPR-IA信号调节成年海马神经干细胞的静止和长期活动

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BMPR-IA信号调节成年海马神经干细胞的静止和长期活动

海伦娜·米拉等。 细胞干细胞
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摘要

成人海马体中的神经干细胞(NSC)很少分裂,调节其静止的分子基本上是未知的。在这里,我们表明,骨形态发生蛋白(BMP)信号在BMPR-IA下游的海马神经干细胞中是活跃的。BMP可逆地减少培养神经干细胞的增殖,同时保持其未分化状态。在体内,通过脑内注射诺金急性阻断海马BMP信号,首先使静止的神经干细胞进入周期并增加神经发生;随后,它导致干细胞分裂减少,前体细胞和新生神经元耗竭。一贯地,海马神经干细胞中Bmpr1a的选择性消融,或条件Smad4基因敲除小鼠中BMP典型信号的失活,短暂地促进增殖,但随后导致前体细胞数量减少,从而限制了神经元的产生。因此,需要BMP来平衡NSC的静止/增殖,并防止支持成熟海马持续神经发生的干细胞活性的丧失。

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