Absence of invariant natural killer T cells deteriorates liver inflammation and fibrosis in mice fed high-fat diet

doi:10.1007/s00535-010-0272-y

.2010年12月；45(12):1247-54.

doi:10.1007/s00535-010-0272-y。 Epub 2010年7月2日。

缺乏不变的自然杀伤T细胞会加重高脂饮食小鼠的肝脏炎症和纤维化

宫城Takuya Miyagi¹, 竹原忠雄, Akio Uemura公司, 西雄久美子, 清水聪, 高弘·柯达马（Takahiro Kodama）, Hayato Hikita先生, 魏丽, 佐川昭, Tomohide Tatsumi公司, 大川和代（Kazuyoshi Ohkawa）, 关东达也, 直纪平松, 诺里奥·哈亚希

附属公司

PMID： 20596733
内政部： 10.1007/s00535-010-0272-y

缺乏不变的自然杀伤T细胞会加重高脂饮食小鼠的肝脏炎症和纤维化

宫城Takuya Miyagi等。胃肠病学杂志. 2010年12月.

.2010年12月；45(12):1247-54.

doi:10.1007/s00535-010-0272-y。 Epub 2010年7月2日。

作者

宫城Takuya Miyagi¹, 竹原忠雄, Akio Uemura公司, 西尾久美子, 清水聪, 高弘·柯达马（Takahiro Kodama）, 海北隼, 魏丽, 佐川昭, Tomohide Tatsumi公司, 大川和代（Kazuyoshi Ohkawa）, 关东达也, 直纪平松, 诺里奥·哈亚希

附属

¹大阪大学医学研究生院胃肠病学和肝病学系，日本大阪住田山田2-2号，邮编：565-0871。

PMID： 20596733
内政部： 10.1007/s00535-010-0272-y

摘要

背景：不变的自然杀伤T（iNKT）细胞被认为通过促炎或抗炎的方式在广泛的免疫反应中发挥关键作用。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种进展为晚期肝硬化和肝细胞癌的慢性肝病。尽管肝脏中iNKT细胞丰富，但其在NASH发病机制中的作用仍不清楚。在这里，我们研究了它们在饮食诱导脂肪变性/脂肪性肝炎发展中的作用。

方法：我们使用BALB/c野生型小鼠和缺乏iNKT细胞的Jα18-缺陷（KO）小鼠，以正常饮食或高脂肪饮食（HFD）喂养。从这些小鼠中采集肝脏和血液，在指定的时间点检查肝脏炎症、脂肪变性和纤维化。

结果：与喂食HFD的对照小鼠相比，喂食HFD的KO小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶水平明显较高，肝脏炎症灶数量较多，但这两组小鼠之间的肝脏脂质潴留没有显著差异。HFD增强了KO小鼠炎症细胞因子和趋化因子的肝信使RNA表达，但在对照小鼠中没有。HFD也增加了KO小鼠肝脏CD4 T细胞和CD8 T细胞的比例，而对照组没有增加。长期喂食HFD会增加KO小鼠的肝纤维化，但在对照组小鼠中不会。

结论：这些发现表明，iNKT细胞对进展为纤维化的肝脏炎症具有保护作用，但对饮食过量脂肪增强的脂肪变性没有保护作用，这表明这些细胞在NASH发病机制中起着关键作用。

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