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.1991年6月1日;88(11):5006-10。
doi:10.1073/pnas.88.11.5006。

人类乳腺癌中p53过度表达的遗传基础

附属公司

人类乳腺癌中p53过度表达的遗传基础

A M大卫杜夫等。 美国国家科学院程序. .

摘要

激活型p53蛋白的过度表达可能与肿瘤转化有关。通过免疫组织化学染色,我们发现49例原发性侵袭性人类乳腺癌中有11例(22%)存在广泛的p53过度表达。Northern印迹分析表明,这种过度表达不是由于p53 mRNA稳态水平的增加。在其中7个蛋白质水平升高的肿瘤中直接测序了p53基因,在每种情况下,在基因的高度保守区域都发现了改变p53编码序列的突变。其中4个肿瘤仅包含突变型p53等位基因,其余3个肿瘤显示了突变型和野生型等位基因的编码序列。此前,p53突变与含有p53位点的17p染色体部分等位基因缺失有关。对所有49个乳腺肿瘤的检查显示,在p53位点或其附近有61%的缺失频率。然而,等位基因缺失的存在与该蛋白的过度表达无关。对6个被删除但不表达高水平蛋白的肿瘤进行测序,所有肿瘤均保留野生型p53等位基因。在这一系列人类乳腺癌中,p53蛋白的过度表达,而不是17p染色体上的等位基因缺失,总是与p53基因的突变有关。

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工具书类

    1. 病毒学。1981年7月30日;112(2):785-8-公共医学
    1. 细胞生长差异。1990年4月;1(4):201-7-公共医学
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