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.2010年1月至3月;47(1):7-12.
doi:10.1590/40004-2803201000100002。

巴西幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者胃粘膜CDH1基因甲基化状态

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巴西幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者胃粘膜CDH1基因甲基化状态

埃里卡·卡格等。 Arq胃肠醇. 2010年1月至3月.
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摘要

上下文:胃癌是巴西和全世界最容易导致死亡的癌症类型之一。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种I类致癌物,几乎90%的慢性胃炎患者都会感染。某些基因型对幽门螺杆菌具有不同的毒力,并可能增加胃炎发生的风险。CpG岛的甲基化可以使抑癌基因失活,因此,它可以参与致瘤过程。CDH1是一种编码E-cadherin蛋白的肿瘤抑制基因,该蛋白在维持细胞间接触中起重要作用。该基因的失活会增加转移的机会。CDH1在胃癌发生早期的启动子甲基化尚不完全清楚。

目标:在本研究中,我们调查了慢性胃炎样本中CDH1的甲基化状态,并将其与幽门螺杆菌的存在相关联。

方法:本研究使用了60例胃粘膜活检。用尿素酶C基因特异性PCR引物对幽门螺杆菌进行检测。用PCR对cagA和vacA(s和m区)进行幽门螺杆菌基因分型。使用甲基化特异性聚合酶链反应分析这些基因CDH1的甲基化状态,并使用正向和反向甲基化和非甲基化引物对PCR产物进行直接测序。

结果:90%的慢性胃炎样本中检测到幽门螺杆菌;其中33%为cagA阳性,100%为vacA s1。在所分析的任何样本中均未检测到vacA s2/m1基因型。在63.3%的慢性胃炎样本中检测到CDH1甲基化,其中95%的样本也为幽门螺杆菌阳性。

结论:这项研究表明,CDH1基因甲基化和幽门螺杆菌感染是巴西慢性胃炎患者样本中的常见事件,并在胃肿瘤发生的早期阶段加强了幽门螺杆杆菌感染和CDH1失活之间的相关性。

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