Towards an anti-fibrotic therapy for scleroderma: targeting myofibroblast differentiation and recruitment

doi:10.1186/1755-1536-3-8

.2010年5月27日3:8。

doi:10.1186/1755-1536-3-8。

硬皮病的抗纤维化治疗：靶向肌成纤维细胞分化和募集

安德鲁·利斯克¹

附属机构

PMID： 20507556
预防性维修识别码： PMC2890590型
DOI（操作界面）： 10.1186/1755-1536-3-8

硬皮病的抗纤维化治疗：靶向肌成纤维细胞分化和募集

安德鲁·利斯克. 纤维生成组织修复. 2010.

.2010年5月27日3:8。

doi:10.1186/1755-1536-3-8。

作者

安德鲁·利斯克¹

附属

¹加拿大安大略省西部安大略大学舒利希医学院口腔医学系口腔生物学系，牙科科学大楼，伦敦，邮编N6A 5C1。andrew.leask@schulich.uwo.ca。

PMID： 20507556
预防性维修识别码： PMC2890590型
DOI（操作界面）： 10.1186/1755-1536-3-8

摘要

背景：作为对正常组织损伤的反应，成纤维细胞迁移到伤口，在那里合成并重塑新的细胞外基质。负责这一过程的成纤维细胞被称为肌成纤维细胞，它表达高度收缩蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）。在正常组织修复中，肌成纤维细胞消失。相反，肌成纤维细胞异常持续存在是包括硬皮病（系统性硬化症，SSc）在内的纤维化疾病的关键特征。肌成纤维细胞可由局部常驻成纤维细胞分化或微血管周细胞募集而来。

解决的临床问题：控制肌成纤维细胞的分化和持续性对于开发针对SSc的抗纤维化治疗至关重要。

基础科学进展：最近，人们对转化生长因子β（TGFbeta）、内皮素-1（ET-1）、结缔组织生长因子（CCN2/CTGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）的蛋白是如何表达的产生了深入的认识通常有助于肌成纤维细胞分化和周细胞募集，特别是有助于病变SSc成纤维细胞的持续肌成纤维表型。

与临床护理的相关性：这篇小综述总结了与SSc中肌成纤维细胞起源相关的最新发现，以及如何利用这些知识来控制这种疾病中的纤维化。

结论：TGF-β、ET-1、CCN2和PDGF可能在促进成纤维细胞的组织修复和成纤维反应中起协同作用。TGF-β、ET-1和CCN2似乎有助于肌成纤维细胞分化；PDGF似乎与周细胞募集有关。因此，针对多系统纤维化疾病SSc可能存在不同的治疗策略。

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数字

图1
**硬皮病患者皮肤病变的肌成纤维细胞起源模型**转化生长因子β、内皮素-1和CCN2可以促进常驻成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化；血小板衍生生长因子促进周细胞募集。

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