.2010年7月23日：1345:197-205。
doi:10.1016/j.braines.2010.05.017。
Epub 2010年5月15日。
大鼠全脑缺血再灌注过程中硫化氢的动态变化及其影响
附属公司
剪贴板中的项目
大鼠全脑缺血再灌注过程中硫化氢的动态变化及其影响
蔡利仁等。
大脑研究.
.
doi:10.1016/j.braines.2010.05.017。
Epub 2010年5月15日。
剪贴板中的项目
摘要
硫化氢（H（2）S）是一种气体信使，在中枢神经系统中是一种重要的神经调节剂。在本研究中，我们研究了大鼠全脑缺血再灌注后不同时间点H（2）S和胱硫醚β合成酶（CBS）的变化，以及外源性H2S对全脑缺血-再灌注损伤的影响。首先，我们采用双侧颈总动脉和椎动脉闭塞的全脑缺血再灌注模型。接下来，我们测量了脑缺血15分钟后再灌注12小时、24小时、48小时、72小时和7天时海马、皮层和血浆中的H2S水平、H2S合成酶的活性以及海马和皮层中CBS mRNA和蛋白的表达。其次，我们用不同剂量的硫化氢钠（NaHS）预处理大鼠，硫化氢钠是一种H2S供体，并观察其对全脑缺血15分钟后再灌注7天诱导的神经元损伤的影响。我们发现，与假手术组相比，脑缺血后再灌注12h海马中的H2S含量显著增加，24h显著降低，48h恢复到假手术组的水平，72h和7d保持不变。大脑皮层中H（2）S水平的变化趋势与海马体相同。在不同再灌注时间点，H2S合成酶活性、CBS mRNA和蛋白表达的变化趋势与H2S水平相似。此外，180μmol/kg NaHS预处理加重了全脑缺血后的神经元损伤，而25μmol/kgNaHS减轻了神经元损伤。我们认为，全脑缺血再灌注后24 H H（2）S水平的降低可能参与脑缺血后神经元的损伤，低浓度而非高浓度的外源性H（2。
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