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.2010年5月27日；465(7297):483-6.
doi:10.1038/nature09002。

Ephrin-B2控制VEGF诱导的血管生成和淋巴管生成

王英迪 1, 中山正男, 马拉·E·皮图列斯库, 蒂姆·施密特, 马格达莱娜·博切内克, Akira Sakakibara先生, 苏珊·亚当斯, 爱丽丝·戴维, 德国城市, 乌尔斯·吕蒂, Alcide Barberis公司, 劳拉·E·本杰明, 泰亚·梅基宁, 凯瑟琳·诺布斯, 拉尔夫·H·亚当斯
附属公司

Ephrin-B2控制VEGF诱导的血管生成和淋巴管生成

王英迪等。 自然. .

摘要

在发育、组织再生或某些疾病中，血管生成性生长导致血管和淋巴管扩张。这涉及内皮细胞增殖和血管生成芽生，其中称为尖端细胞的细胞亚群具有运动性、侵袭性行为并延伸丝足突。尽管人们已经认识到血管生成是由组织衍生信号触发的，例如血管内皮生长因子（VEGF）家族生长因子，但内皮细胞中产生的信号传递过程只有部分了解。在这里，我们通过小鼠和斑马鱼的遗传实验表明，ephrin-B2，一种Eph受体酪氨酸激酶的跨膜配体，促进血管生成内皮的萌发行为和运动。我们将这种促血管生成功能与ephrin-B2在VEGF信号通路中的关键作用联系起来，我们已经详细研究了VEGFR3，即VEGF-C的受体。在没有ephrin-B2的情况下，培养细胞和突变小鼠中VEGFR4的内化是有缺陷的，这会破坏小GTPase Rac1的下游信号转导，Akt和有丝分裂原激活的蛋白激酶Erk。我们的结果表明，VEGFR3的全部信号传导与受体内化耦合。Ephrin-B2是这一过程的关键调节器，因此控制血管生成和淋巴管生成生长。

PubMed免责声明

中的注释

  • 肿瘤血管复杂。
    Branco-Price C，Johnson RS公司。 Branco-Price C等人。 癌细胞。2010年6月15日；17(6):533-4. doi:10.1016/j..ccr.2010.05.020。 癌细胞。2010 PMID：20541698

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