Created Gli-1 duplex short-RNA (i-Gli-RNA) eliminates CD44 Hi progenitors of taxol-resistant ovarian cancer cells

doi:10.3892/or_00000793

。2010年6月；23(6):1537-43.

doi:10.3892/or_00000793。

创建的Gli-1双链短RNA（i-Gli-RNA）消除紫杉醇耐药卵巢癌细胞的CD44 Hi祖细胞

高石矿¹, 松田佐子, Hui Gao公司, 李玉凤, 广国荣, 乔治E人民, 索尔达诺·费隆, 君士坦丁·吉安尼德斯

附属公司

PMID： 20428807
预防性维修识别码：项目经理3426036
内政部： 10.3892/或_00000793

创建的Gli-1双链短RNA（i-Gli-RNA）消除紫杉醇耐药卵巢癌细胞的CD44 Hi祖细胞

高石矿等。及国际医学权威期刊。 2010年6月。

。2010年6月；23(6):1537-43.

doi:10.3892/or_00000793。

作者

高石矿¹, 松田佐子, Hui Gao公司, 李玉凤, 广国荣, 乔治E人民, 索尔达诺·费隆, 君士坦丁堡

附属

¹德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心妇科肿瘤系，美国德克萨斯州休斯顿。mine@med.kurume-u.ac.jp

PMID： 20428807
预防性维修识别码：项目经理3426036
内政部： 10.3892/或_00000793

摘要

Notch和Hedgehog激活成人和癌症干细胞的细胞周期进程。缺口被DLL激活，Jag出现在相邻的细胞上。我们研究了Notch活化配体Jag-1和靶向Gli-1的密度对紫杉醇/紫杉醇耐药（PTX-Res）卵巢癌细胞SKOV3（SKOV三）分裂激活的影响。我们使用特异性γ-前甜菜碱抑制剂DAPT来确定Notch-1激活信号的特异性，并创建“酪氨酸双链-3548-Gli-1抑制RNA”（i-Gli-1.RNA）来抑制细胞分裂。为了准确量化分裂动力学，在每个分裂细胞的门控群体中测定CD44和CD24的表达。当被Jag-1 Low激活时，CD44 High增殖，而当被Jag-1 High激活时，则增殖不良。DAPT抑制Jag-1 Low激活的细胞增殖，并增加Jag-1 High激活的细胞的增殖。只有5-10%被Jag-1 High和Jag-1 Low激活的细胞分裂迅速、呈多项式且对称。i-Gli-1RNA消除了第3和第4分区中50%以上的CD44 High/CD24 Neg小细胞。与转染阴性对照siRNA的细胞相比，这种效应似乎具有特异性。i-Gli-1RNA对大CD44 High/CD24 Neg细胞没有影响，但抑制了CD44 High/CD24 Low细胞的数量。CD44高表达与激活自体肿瘤和纤维肉瘤细胞的Jag-1密度呈负相关。产生的i-RNA可能会减少静息CSC池。Notch和Gli-1信号在肿瘤干细胞的增殖/分裂和存活中起着重要作用。通过其增强子Gl-1靶向Notch-1，对于消除对紫杉醇耐药的肿瘤干细胞（CSC）的新疗法具有重要意义。i.Gli-1 RNA如果与紫杉醇一起使用应该更有效。

PubMed免责声明

数字

图1
Numb-L、Numb-S、Gli-1、TMIC/NICD、Bax和PTX中的表达^雷斯SKOV3细胞。

图2
（A和B）激活PTX^R（右）带有Jag-1的SKOV3^低增加CD24的数量^阴性并减少CD24的数量^高单元格（详见表一）。

图3
i-Gli-1对CD44 CD24群体分裂的抑制取决于细胞大小和表型。（A）小细胞：i-Gli-1RNA特异性抑制CD44的分裂^高CD24型^阴性CD44的非特异性分裂^高CD24型^低和CD44^高CD24型^您好!细胞。（B） ●●●●。大细胞：i-Gli-1特异性抑制CD44的分裂^高CD24型^高CD44的非特异性分裂^高CD24型^低细胞。用PTX处理所有细胞，用短RNA转染，用CFSE标记，用Jag-1激活^低。3天后进行分析。

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