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.2010年4月;118(4):297-307.
doi:10.1111/j.1600-0463.2010.02591.x。

CDKN2A启动子甲基化与胃癌中的肿瘤位置和组织学亚型相关,并与幽门螺杆菌flaA(+)菌株相关

附属公司

CDKN2A启动子甲基化与胃癌中的肿瘤位置和组织学亚型相关,并与幽门螺杆菌flaA(+)菌株相关

马克·尼亚·凯利亚·桑托斯·阿尔维斯等。 APMIS公司. 2010年4月.

摘要

CDKN2A(p16INK4A蛋白)启动子高甲基化是基因失活的主要机制。然而,它与幽门螺杆菌感染的关系是一个有争议的问题。因此,我们检测了一系列胃癌,以根据肿瘤的位置和组织学亚型评估p16INK4A失活与幽门螺杆菌基因型(vacA、cagA、cag E、virB11和flaA)之间的关系。免疫组化和甲基化特异性PCR分别在77例胃腺癌标本中发现p16INK4A表达和CDKN2A启动子甲基化。PCR检测幽门螺杆菌感染情况和基因型。免疫染色和CDKN2A启动子区甲基化之间存在强烈的负相关。在弥漫型肿瘤中,启动子甲基化导致p16INK4A失活在非心脏肿瘤中是独特的(p=0.022)。此外,携带幽门螺杆菌的flaA与非甲基化肿瘤相关(p=0.008),携带cagA或vacAs1m1基因但没有flaA的幽门螺杆杆菌菌株与甲基化肿瘤有关(p=0.022和0.003)。肠亚型和弥漫亚型p16INK4A的失活显示出不同的致癌途径,具体取决于肿瘤的位置。此外,CDKN2A启动子的甲基化过程似乎取决于幽门螺杆菌基因型。目前的数据表明,幽门螺杆菌基因型在胃癌发展中具有不同的影响和相关性。

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引用人

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