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.2010年4月;12(4):362-71.
doi:10.1038/ncb2036。 Epub 2010年3月7日。

PtdIns(3)P通过KIF13A介导的FYVE-CENT向中体的募集来控制胞质分裂

附属公司

PtdIns(3)P通过KIF13A介导FYVE-CENT向中体募集来控制胞质分裂

安东尼娅·萨戈纳等。 Nat细胞生物学. 2010年4月.

摘要

III类磷脂酰肌醇-3-OH激酶(PI(3)K-III)复合物的几个亚单位被称为肿瘤抑制剂。在这里,我们揭示了这种复合物及其催化产物磷脂酰肌醇-3-磷酸(PtdIns(3)P)在胞质分裂中的作用。我们发现,PtdIns(3)P在胞质分裂期间定位于中体,并招募一个中心体蛋白FYVE-CENT(ZFYVE26)及其结合伙伴TTC19,其反过来与CHMP4B相互作用,CHMP4B是一种与胞质分裂脱落步骤相关的运输(ESCRT)-III亚基所需的内体分选复合体。FYVE-CENT和TTC19从中心体到中心体的转运需要另一种FYVE-CENT相互作用蛋白,即微管马达KIF13A。PI(3)K-III的VPS34或Beclin 1亚单位的耗竭导致胞质分裂停滞,双核和多核细胞数量增加,与FYVE-CENT、KIF13A或TTC19的耗竭类似。这些结果为胞质分裂调节机制在中心体的易位和对接提供了一种机制。

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中的注释

  • PtdIns(3)P完成的分离。
    蒙塔尼亚克·G、查夫里尔·P。 Montanac G等人。 自然细胞生物学。2010年4月;12(4):308-10. doi:10.1038/ncb0410-308。 自然细胞生物学。2010 PMID:20360746

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引用人

参考文献

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    1. 精液细胞开发生物学。2001年4月;12(2):193-9-公共医学

出版物类型

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