The origin and pathogenesis of epithelial ovarian cancer: a proposed unifying theory

doi:10.1097/PAS.0b013e3181cf3d79

.2010年3月；34(3):433-43.

doi:10.1097/PAS.0b013e3181cf3d79。

上皮性卵巢癌的起源和发病机制：一个提出的统一理论

罗伯特·J·库曼¹, 李明施

附属公司

PMID： 20154587
预防性维修识别码：项目经理2841791
内政部： 10.1097/PAS.0b013e3181cf3d79

上皮性卵巢癌的起源和发病机制：一个提出的统一理论

罗伯特·J·库曼等。病理学原版期刊. 2010年3月.

.2010年3月；34(3):433-43.

doi:10.1097/PAS.0b013e3181cf3d79。

作者

罗伯特·J·库曼¹, 李明施

隶属关系

¹美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院病理学、妇科、产科和肿瘤学系。rkurman@jhmi.edu

PMID： 20154587
预防性维修识别码：项目经理2841791
内政部： 10.1097/PAS.0b013e3181cf3d79

摘要

卵巢癌是妇科最致命的恶性肿瘤。由于上皮性卵巢癌的起源和发病机制尚不清楚，早期发现和新的治疗方法以降低死亡率的努力基本上都没有成功。尽管许多研究仔细检查了卵巢的前驱病变，但都没有发现。这导致了卵巢癌从头开始发展的提议。研究表明，上皮性卵巢癌不是一种单一的疾病，而是由多种肿瘤组成，可以根据不同的形态学和分子遗传学特征进行分类。其中一组肿瘤为I型，由低度浆液性癌、低度子宫内膜样癌、透明细胞癌、粘液性癌和移行性癌（Brenner）组成。这些肿瘤通常表现为惰性，表现时局限于卵巢，作为一个群体，其遗传相对稳定。它们缺乏TP53的突变，但每种组织学类型都显示出独特的分子遗传特征。此外，癌与相应的良性囊性肿瘤具有共同的谱系，通常通过中间（边缘肿瘤）步骤，支持肿瘤进展的形态学连续性。相反，另一组肿瘤，即II型，具有高度侵袭性，进展迅速，几乎总是出现在晚期。II型肿瘤包括传统的高级别浆液性癌、未分化癌和恶性混合性中胚层肿瘤（癌肉瘤）。他们在80%以上的病例中显示TP53突变，很少有I型肿瘤中的突变。最近的研究也提供了有力的证据，证明传统上被认为是原发性卵巢肿瘤的肿瘤实际上起源于其他盆腔器官，继发于卵巢。因此，有人提出浆液性肿瘤起源于输卵管上皮（良性或恶性）的植入。子宫内膜样瘤和透明细胞瘤与子宫内膜异位症有关，子宫内膜异位被认为是这些肿瘤的前身。由于人们普遍认为子宫内膜异位症是由月经逆行引起的子宫内膜组织发展而来，因此有理由认为子宫内膜是这些卵巢肿瘤的来源。最后，初步数据表明，粘液性和移行性（Brenner）肿瘤是由输卵管-间皮交界处的过渡型上皮巢通过化生过程产生的。对这些新概念的理解将为筛查、治疗和预防提供更合理的方法，这可能对降低这种毁灭性疾病的死亡率产生重大影响。

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数字

图1
浆液性输卵管上皮内癌（STIC）。A.高倍放大。苏木精和伊红染色。B.p53免疫组织化学染色。星号表示病变的边界。

图2
将正常输卵管上皮移植到卵巢。排卵时输卵管与卵巢的解剖关系。伞覆盖卵巢。B.排卵。卵巢表面破裂，卵母细胞被排出并转移到伞。伞在破裂处与卵巢紧密接触。C.来自伞的输卵管上皮细胞被移走并植入卵巢裸露表面，导致包涵体囊肿的形成。

图3
低级别（LG）和高级别（HG）浆液性癌的发展建议。一种机制涉及从伞上脱落的正常输卵管上皮，其植入卵巢形成包涵体囊肿。取决于是否有*KRAS/BRAF/ERRB2*或*TP53型*分别发展为低级别或高级别浆液性癌。低级别浆液性癌通常是由浆液性交界性肿瘤（SBT）发展而来，而交界性肿瘤又是由浆膜性囊腺瘤引起的。另一种机制涉及浆液性输卵管上皮内癌（STIC）的恶性细胞脱落，STIC植入卵巢表面，导致高级别浆液性癌的发生。B.STIC细胞直接扩散或脱落到卵巢表面的示意图，癌细胞最终在卵巢形成肿瘤块。值得注意的是，在STIC形成之前可能存在肿瘤进展的阶段。

图4
建议发展为低度子宫内膜样癌和透明细胞癌。子宫内膜组织通过月经逆行的过程植入卵巢表面，形成子宫内膜异位囊肿，可发展为低度子宫内膜样癌或透明细胞癌。EMC：卵巢低级别子宫内膜样癌；CCC：卵巢透明细胞癌。

图5
卵巢表面上皮（间皮）、正常输卵管上皮和高级浆液性癌的免疫组织化学染色模式的比较。PAX8是苗勒氏型上皮（如输卵管上皮）的标记物，钙调素是间皮的标记物。

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