.2010年5月5日；167(2):277-86.
doi:10.1016/j.neuroscience.2010.02.006。
Epub 2010年2月8日。
硫化氢通过刺激ATP敏感性钾通道/蛋白激酶C/细胞外信号调节激酶/热休克蛋白90通路保护神经元免受缺氧损伤
附属公司
隶属关系
- 1新加坡国立大学Yong Loo Lin医学院药理学系，新加坡医疗大道18号。
剪贴板中的项目
硫化氢通过刺激ATP敏感性钾通道/蛋白激酶C/细胞外信号调节激酶/热休克蛋白90通路保护神经元免受缺氧损伤
A S台等。
神经科学.
.
.2010年5月5日；167(2):277-86.
doi:10.1016/j.欧洲科学.2010.02.006。
Epub 2010年2月8日。
隶属关系
- 1新加坡国立大学林永禄医学院药理学系，地址：18 Medical Drive，Singapore。
剪贴板中的项目
摘要
脑缺氧是脑损伤的主要原因之一。本研究通过对SH-SY5Y细胞进行氧-葡萄糖剥夺或Na（2）S（2）O（4）（一种氧清除剂）处理，来研究H2S在体外缺氧模型中的潜在保护作用。我们发现，缺氧前15分钟用NaHS（一种H（2）S供体，10-100μM）处理以浓度依赖的方式增加细胞活力。时程研究表明，即使在缺氧诱导前8小时或缺氧诱导后4小时内添加NaHS，NaHS也能发挥其保护作用。有趣的是，缺氧诱导显著降低了内源性H（2）S水平。胱硫醚-β-合成酶的过度表达可阻止缺氧诱导的细胞凋亡。用格列本脲和HMR-1098阻断ATP敏感性K（+）（K（ATP））通道，用蛋白激酶C（PKC）及其三种特异性抑制剂（白屈菜红碱、双吲哚甲素I和钙蛋白C），用PD98059和热休克蛋白90阻断细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）与格尔德霉素和根考配伍显著减弱了NaHS的保护作用。Western blots显示，NaHS显著刺激ERK1/2活化和Hsp90表达。总之，H（2）S通过K（ATP）/PKC/ERK1/2/Hsp90通路对脑缺氧诱导的神经元死亡具有保护作用。我们的研究结果强调了脑缺氧时H（2）S在大脑中的重要神经保护作用。
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