Identification of markers of taxane sensitivity using proteomic and genomic analyses of breast tumors from patients receiving neoadjuvant paclitaxel and radiation

doi:10.1158/1078-0432.CCR-09-1091

.2010年1月15日；16(2):681-90.

doi:10.1158/1078-0432.CCR-09-1091。 Epub 2010年1月12日。

使用新辅助紫杉醇和放射治疗患者乳腺肿瘤的蛋白质组和基因组分析鉴定紫杉烷敏感性标记

附属公司

PMID： 20068102
预防性维修识别码：项目经理2892225
内政部： 10.1158/1078-0432.CCR-09-1091

利用接受新辅助紫杉醇和放射治疗的患者乳腺肿瘤的蛋白质组学和基因组分析鉴定紫杉烷敏感性标志物

约书亚·A·鲍尔等。临床癌症研究. 2010.

.2010年1月15日；16(2):681-90.

doi:10.1158/1078-0432.CCR-09-1091。 Epub 2010年1月12日。

附属

¹美国田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学医学中心范德比尔德-英格拉姆癌症中心生物化学系，邮编37232。

PMID： 20068102
预防性维修识别码：项目经理2892225
内政部： 10.1158/1078-0432.CCR-09-1091

摘要

目的：为了确定新辅助紫杉醇/放射治疗的病理反应的分子标记，对预处理活检进行了蛋白质和基因表达谱分析。

实验设计：高危可手术乳腺癌患者接受三个周期的紫杉醇治疗，然后同时接受紫杉醇/放射治疗。在这项研究的38名患者中，有19名患者从预处理活检中获得肿瘤组织。对获得病理完全应答（pCR）的患者活检的连续切片进行蛋白质和基因表达谱分析，并与残留疾病非CR（NR）患者进行比较。

结果：蛋白质组学和验证免疫组织化学分析显示，pCR患者的肿瘤中α-防御素（DEFA）过度表达。基因表达分析显示，MAP2是一种微管相关蛋白，在获得pCR的患者中具有显著较高的表达水平。乳腺癌细胞系中MAP2的升高导致紫杉醇敏感性增加。此外，与碱性、三阴性表型相关的基因表达在pCR患者的肿瘤中丰富。对接受术前分类基础治疗的患者的更大肿瘤组的分析表明，DEFA和MAP2的表达以及炎症的组织学特征都与手术时的治疗反应有关。

结论：我们展示了预处理活检的分子剖析用于发现反应标记的实用性。我们的研究结果表明，DEFA和MAP2（一种微管相关蛋白）等免疫信号分子有可能作为肿瘤标志物，与新辅助紫杉烷治疗的反应有关。

PubMed免责声明

利益冲突声明

潜在利益冲突的披露

A.B.Chakravarthy：用于支持安万特和BMS临床试验的商业研究拨款。其他作者透露没有潜在的利益冲突。

数字

图1
pCR的平均肿瘤光谱(绿色)和NR(红色)根据MALDI-MS.插图，差异表达*米/z*pCR相对于NR的峰值较高（#）或较低（*）。使用微阵列的显著性分析计算折叠变化。*P（P）*使用线性混合效应模型生成值。

图2
*A、，*平均pCR(绿色)和NR(红色)DEFA1-3的光谱峰值。*B、，*两种典型pCR和NR肿瘤的DEFAs免疫组织化学分析。*C、，*DEFA1和DEFA2的MALDI-MS成像是通过将光谱文件与H&E图像叠加重建为离子密度图像来完成的(左边)显示NR和pCR。

图3
*A中，*101-probe集（>3倍变化，*P（P）*<0.05）从pCR患者中分离肿瘤(绿色)与NR相比(红色).B、，分析NR和pCR肿瘤中MAP2的表达水平。FDR修正t吨测试表明已显著修正*P（P）*两个MAP2探针的NR与pCR样品之间<0.03（绝对折叠变化的平均值和归一化值）。

图4
*A、，*Western分析显示用载体控制或转基因的MCF-7和MDA-MB-468细胞中MAP2和GAPDH蛋白水平*地图2.B，*对照和表达MAP2的细胞以乳腺细胞±紫杉醇的形式生长。箭头，非粘附或凋亡细胞。在10 d±紫杉醇作用后测定活细胞数，并与未处理对照组进行比较。

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