跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

HTTP服务器

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
2010年2月;11(2):141-7.
doi:10.1038/ni.1828。 Epub 2009年11月29日。

微RNA miR-21靶向促炎性肿瘤抑制因子PDCD4对TLR4的负调控

附属公司

微RNA miR-21靶向促炎性肿瘤抑制因子PDCD4对TLR4的负调控

弗雷德里克·谢迪等。 自然免疫 2010年2月

摘要

肿瘤抑制因子PDCD4是一种促炎蛋白,可促进转录因子NF-kappaB的激活并抑制白细胞介素10(IL-10)。在这里,我们发现缺乏PDCD4的小鼠可以免受脂多糖(LPS)诱导的死亡。LPS对NF-κB和IL-6的诱导需要PDCD4,而LPS在缺乏PDCD4的细胞中增强了IL-10的诱导。用LPS处理人外周血单个核细胞导致PDCD4表达降低,这是由于通过适配器MyD88和NF-kappaB诱导microRNA miR-21所致。用miR-21前体转染细胞可阻断NF-kappaB活性并促进IL-10的产生,以应对LPS,而用反义寡核苷酸转染miR-21或靶向保护Pdcd4 mRNA中miR-21位点则具有相反的效果。因此,miR-21调节LPS刺激后PDCD4的表达。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 美国国家科学院院刊2009年3月31日;106(13):5282-7-公共医学
    1. BMC基因组学。2007年7月17日;8:240-公共医学
    1. 鲜血。2007年8月15日;110(4):1330-3-公共医学
    1. 免疫学杂志。2009年4月15日;182(8):5088-97-公共医学
    1. 免疫学杂志。2000年12月15日;165(12):6682-6-公共医学

出版物类型

MeSH术语